Меню Рубрики

Рубцовые стенозы пищевода после ожогов у детей

Кошурникова А. С. — врач эндоскопист ГБУЗ МО МОНИКИ,
Терещенко С. Г. — зав. эндоскопическим отделением ГБУЗ МО МОНИКИ,
Ермилова Е. А. — врач эндоскопист ГБУЗ МО МОНИКИ,
Машков А. Е. — зав. отделением детской хирургии ГБУЗ МО МОНИКИ,
Киримов Ю. Я. — врач эндоскопист ГБУЗ МО МОНИКИ
г. Москва

Цель работы.

Оценка эффективности методов лечения рубцовых сужений пищевода после химических ожогов, обусловленных различными агрессивными агентами.

Материалы и методы.

Под наблюдением находилось 58 детей с химическими ожогами верхних отделов пищеварительного тракта.

По возрасту, больные распределились следующим образом: 38 детей (65%) (28 мальчиков и 10 девочек) находились в возрастной группе от 1,1 до 3-х лет; остальная возрастная группа 16 (27%) человек, варьировала от 3,1 года до 7 лет (9 мальчиков и 7 девочек); до 14 лет — 4 (7%) ребенка (2 мальчика и 2 девочки).

По агрессивному агенту случайного приёма больные распределялись следующим образом: уксусная эссенция в концентрации от 9-70% — 35 детей (60%), щёлочь (≪крот≫, компонент батарейки) – 17 детей (30%), паяльная кислота – 2 ребёнка (3%), порошок перманганат калия – 4 ребёнка (7%).

Дети поступали в отделение детской хирургии института после окончания острого периода, большинство 55 человек (94%) от 2 — 3 недель до 2-4 лет после ожога.

Время пребывания детей в стационаре варьировало от 6 до 86 суток в зависимости от тяжести состояния.

Наиболее выраженные изменения пищевода возникали в местах физиологических сужений: в\3 пищевода – 15 человек (26%); с\3 – 30 человек (52,5%); н\3 – 8 человек (13%); тотальное поражение пищевода – 3 человека (5,5%). Повреждение желудка в области кардии было у 2 детей (3%). Тотальное поражение было характерно при употреблении раствора средства ≪крот≫.

I стадия ожога (гиперемия и отёк слизистой оболочки) констатирована у 11 детей (17%), II стадия (некроз и изъязвление слизистой оболочки) — 30детей (57%), III стадия (образование грануляционной ткани) — 12 детей (18%), IV –рубцевание – 5 человек (8%). По числу сужений в пищеводе: единичные, множественные. По протяженности: мембранозные —до 1см, короткие (стриктуры) —до 1,5см, протяженные (стенозы) — более 1,5 см.

Больным в условиях детского хирургического стационара проводился курс эндоскопического бужирования с использованием металлической струны проводника с пружинным наконечником. Эзофагогастроскопия выполнялась эндоскопами уменьшенного диаметра:

гастроскопом, бронхоскопом. Перед бужированием выполнялась рентгенологическая диагностика пищевода и желудка, уровней поражения: верхней и нижней границ органа, диаметра сужений, их протяженности, наличия сочетанного поражения желудка, объёма супрастенотического расширения. В комплексном лечении использовались: магнитотерапия, электрофорез на грудную

клетку в проекции сужения с аминокапроновой кислотой 5%, сеансы гипербарической оксигенации, диета, медикаментозные препараты.

При наличии кольцевидных рубцовых стриктур выполнялось рассечение рубцов с последующим бужированием. При необходимости накладывалась гастростома.

Эффективность лечения оценивалась по следующим критериям:

— устранение дисфагии за короткий промежуток времени,

— восстановление пассажа пищи естественным путём (без накладывания гастростомы),

— расслабление стенок пищевода при прохождении пищевого комка,

— достижение равномерного расширения просвета в области сужения, снижающее возможность развития псевдодивертикулов,

— предупреждение развития рубцового сужения просвета пищевода.

С учетом вышеизложенных критериев получены следующие результаты:

Бужирование рубцовых стриктур пищевода проводилось при стандартном эндоскопическом исследовании по предварительно проведённой струне стандартными бужами. Отличные результаты бужирования были получены у 35 (60,3%), хорошие — у 15 (25,8%), удовлетворительные –у 5 (8,7%), плохие –3 (5,2%) детей, последние были оперированы, им проведена резекция пищевода с его пластикой. Перфораций пищевода не было. В 1 (1,7%) случае наблюдалось умеренное кровотечение, остановленное эндоскопически. Других осложнений не было.

Стенозы в ближайшие 2 года были выявлены у 3 (5,1%) детей. Следует отметить, что поздние стенозы развились у пациентов не получавших антисекретор-__ную терапию и дополнительные консервативные методы лечения.

Использование специальных бужей при стандартном эндоскопическом исследовании, последующей медикаментозной терапии и физиотерапии позволяет достигнуть достаточного расширения пищевода для пассажа пищи и улучшения качества жизни.

На основании проведенного обследования можно отметить увеличение числа детей с поражениями пищевода дисковыми батарейками, что обусловлено ростом количества электронных игрушек и приборов.

источник

Термические ожоги глотки и пищевода легкой степени возникают часто при приеме горячей пищи, однако тяжелые ожоги с последующим развитием рубцовых сужений пищевода встречаются исключительно редко.

Химические повреждения пищевода возникают в результате приема во внутрь химических веществ с целью самоубийства или по ошибке.

При химических ожогах пищевода могут одновременно возникать ожоги ротовой полости, гортани, отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести и при воздействии паров концентрированных кислот и щелочей.

Контингент больных делится на три группы.

1) Подавляющее большинство больных с этой патологией – дети до 10 лет (около 72–75%). Ожоги пищевода встречаются в 2,5–3 раза чаще у детей в возрасте от 1 года до 5 лет, чем у детей от 5 до 10 лет. Ожоги возникают при случайном приеме применяемых в быту и неправильно хранимых едких веществ.

Около 20–25% больных с химическими ожогами пищевода составляют взрослые, причем в подавляющем большинстве случаев это бытовая травма. Несколько чаще она встречается среди женщин, чем среди мужчин (соотношение 5:4). Ожоги пищевода возникают в связи со случайным или предумышленным (с целью самоубийства) приемом едких веществ (4:3).

2) У большинства мужчин ожоги непреднамеренные. Едкая жидкость принималась ими за алкогольные напитки, чай, лимонад, воду и пр. Более половины получивших ожог пищевода мужчин находились в состоянии алкогольного опьянения.

3) Ожоги пищевода и желудка едкими веществами, принятыми с суицидальной целью, преобладают над непреднамеренными среди женщин, особенно в возрасте до 30 лет. Обычно это больные со стойкими или временными нарушениями психической сферы.

Кислоты (чаще уксусная кислота) вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тканей, уменьшает попадание его в кровь.

Едкие щелочи (чаще нашатырный спирт, каустическая сода) вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который переносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.

Тяжелое повреждение отделов пищеварительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их действия на ткани иной, чем кислот и щелочей. Так, перманганат калия и пергидроль действуют на ткани как окислители

Легкие ожоги пищевода возможны и вследствие приема крепких растворов солей тяжелых металлов – сулемы, хлористого цинка, медного купороса и др. Относительно слабое обжигающее действие оказывают фенол, скипидар, лизол, но эти вещества, будучи приняты внутрь, вызывают более выраженную общую интоксикацию.

Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений – в области надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.

Локализация наиболее тяжелых поражений в пищеводе зависит от характера глотка и скорости прохождения едкой жидкости по пищеводу.

У детей и взрослых, проглотивших едкую жидкость по ошибке, спазм наступает чаще в среднем грудном отделе пищевода. Здесь преимущественно и локализуются участки наиболее тяжелого ожога. У больных, которые проглатывают едкую жидкость залпом, приняв ее за алкогольный налиток, наиболее глубокие повреждения пищевода локализуются в нижнем его отделе или в желудке. При суицидальных попытках, когда больной заранее знает, что предстоит проглотить едкую жидкость, наиболее тяжелый ожог локализуется на уровне глотки и верхнего отдела пищевода. Нередко в этих случаях встречались очень тяжелые ожоги на всем протяжении пищевода и желудка в связи с приемом большого количества обжигающего вещества.

Локализация наиболее тяжелых повреждений в пищеводе или желудке зависит также и от химической природы принятого едкого вещества. Так, едкая щелочь вызывает тяжелые ожоги глотки и пищевода, в то время как желудок страдает в значительно меньшей степени. Последнее является результатом нейтрализации щелочи кислым содержимым желудка. Если желудочного содержимого было много (например, вскоре после приема пищи), то при проглатывании небольших количеств едкой щелочи желудок почти не страдает, но в то же время отмечается глубокий колликвационный некроз стенки пищевода.

В случае проглатывания кислоты имеющая щелочную реакцию слизь и образовавшийся поверхностный коагуляционный некроз слизистой оболочки пищевода в какой-то степени предохраняют глубжележащие слои ткани пищевода от тяжелого ожога. В то же время кислота, попавшая в желудок, ничем не нейтрализуется и контактирует с его слизистой оболочкой значительно большее время, чем со слизистой оболочкой пищевода.

По глубине поражения стенки пищевода выделяют три степени поражения.

Первая степень ожога возникает в результате приема внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или горячей пищи. При этом повреждаются поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода.

Вторая степень ожога характеризуется более обширными некрозами эпителия на всю глубин слизистой оболочки.

Третья степень ожога – некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы

Поражение пищевода кислотой или щелочью может сопровождаться поражением желудка, двенадцатиперстной и начального отдела тощей кишки с возникновением участков некроза и перфорацией их, что ведет к развитию перитонита в остром периоде, а также к рубцовым деформациям желудка впоследствии.

При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает, помимо местного, и общетоксическое действие на организм, от которого в первую очередь страдают сердце, печень, почки. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.

Развитие патологического процесса в зоне ожога верхних отделов пищеварительного тракта подразделяют на пять стадий.

Читайте также:  Чем намазать ожог от белизны

Первая стадияповреждение тканей, включает длящийся от нескольких минут до нескольких часов период контакта обжигающих веществ со слизистой оболочкой полости рта, глотки, пищевода и желудка, в течение которого усугубляются повреждения стенок этих органов. В этом периоде основным местным патологическим процессом является альтерация.

Вторая стадияострое воспаление, является непосредственным продолжением I стадии. Эта стадия захватывает период от первых часов до 3–5-х суток после ожога. В этот период наиболее интенсивными являются процессы альтерации и экссудации, которые могут быть выражены в разной степени.

В легких случаях химического ожога пищевода вторая стадия короткая (до 2–3 дней). Альтеративный и экссудативный процессы захватывают самые поверхностные слои тканей, что дает картину серозного или катарального воспаления. Образующиеся эрозии быстро эпителизируются, не оставляя никаких следов.

При ожогах средней и тяжелой степени во второй стадии развития патологических изменений начинается процесс отграничения омертвевших тканей. С участием микроорганизмов и тканевых ферментов идет расплавление и расщепление мертвых масс. В этот период более четко проявляется глубина некротического поражения тканей.

Третья стадияотторжение некротических масс и образования изъязвлений – начинается в конце 1-й начале 2-й недели. Растягивается на срок до 7–15 дней в зависимости от глубины поражения разных отделов пищевода.

При колликвационном некрозе разжиженные некротические массы постепенно стекают в просвет пищевода и далее в желудок.

При коагуляционном некрозе процесс отторжения некротических масс протекает путем секвестрации некротических тканей. Отделившийся в просвет пищевода секвестр, который иногда представляет собой единый слепок погибшей его части в виде трубки, ленты или бесформенную ткань больших или меньших размеров, проскальзывает в желудок или срыгивается. В последнем случае он может быть причиной асфиксии вследствие обтурации гортани и рефлекторного спазма голосовых связок, что иногда требует экстренной трахеостомии.

При тяжелой степени ожога после отторжения секвестра могут проявиться клинические и рентгенологические признаки перфорации пищевода, а иногда плевры и перикарда.

Развитие поздних перфораций пищевода и молниеносных форм медиастинита может возникнуть у ослабленных больных с затянувшимися процессами «цепной альтерации», при которой продукты распада погибших тканей и присоединившаяся инфекция вызывают гибель новых клеточных элементов. Возникает состояние, которое можно охарактеризовать как пролонгированный некротический процесс.

Четвертая стадияразвитие грануляций – касается только ожогов II и III степени. При ожогах I степени дефекты в эпителиальном слое заживают без образования грануляций. На месте погибшего эпителия образуется новый, полностью соответствующий утраченному, что характеризуется как полная регенерация.

Для ожогов II и Ш степени характерно восстановление утраченной ткани через стадию развития грануляций.

При ограниченных ожогах II степени, когда богатый сосудами и нервами подслизистый слой не повреждается или его повреждения невелики, процесс регенерации протекает активно, восстановление утраченной ткани заканчивается в довольно короткий срок и относительно полно.

При обширных ожогах той же степени процессы эпителизации отстают от развития и созревания соединительной ткани. В дальнейшем это приводит к образованию гребневидных и кольцевидных выпячиваний слизистой оболочки пищевода и сужению его просвета.

При ожогах пищевода III степени в результате тяжелых поражений на большом протяжении сосудистых и нервных сплетений в подслизистом и мышечном слоях пищевода регенерация оказывается резко замедленной и извращенной. В процессе развития грануляционная ткань многократно распадается, изъязвляется. Рано наступающая фиброзная инволюция значительно опережает процессы эпителизации.

Пятая стадия – рубцевание – является вслед за гранулированием более поздним этапом развития и созревания соединительной ткани.

В результате развития рубцовой ткани в одном или нескольких участках возникают сужения пищевода, степень которых находится в прямой зависимости не только от глубины и протяженности поражения, но и от хода репаративных процессов.

После глубоких ожогов пищевода образуются трубчатые каллезные рубцовые сужения его, иногда распространяющиеся на всю длину пищевода.

Рубцовый процесс нередко (около 30%) приводит к рубцовому укорочению пищевода с образованием кардиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Вследствие смещения кардии в средостение угол Гиса выпрямляется, нарушается функция кардиального жома, возникает желудочно-пищеводный рефлюкс и как следствие его развивается пептический эзофагит.

Пищевод выше рубцовой стриктуры также подвергается изменениям. Вследствие длительной задержки в нем пищи, иногда разлагающейся и гниющей, вызывающей и поддерживающей воспалительный процесс, супрастенотический отдел пищевода значительно расширяется и истончается. Стенки его подвергаются более или менее выраженным склеротическим изменениям. Нередко развивается периэзофагит н хронический медиастинит.

Клиническая картина заболевания складывается из симптомов, обусловленных местным действием химического вещества, и проявлений интоксикации. Тяжесть поражения зависит главным образом от характера принятого вещества, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.

Выделяют четыре стадии клинических проявлений заболевания:

I стадия (острая) – период острого коррозивного эзофагита (5–10 сутки). Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, многократная рвота, дисфагия вследствие спазма пищевода в области ожога и отека слизистой оболочки. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено, имеется тахикардия. Отмечают различной степени явления шока: возбуждение или заторможенность, вялость, плохая реакция на окружающую обстановку, сонливость, акроцианоз, тахикардия, снижение артериального давления, глухие тоны сердца, уменьшение количества мочи вплоть до анурии. Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии: повышение температуры тела до 39°, заторможенность сменяется возбуждением, иногда возникают бред, мышечные подергивания. Дыхание частое, поверхностное, частота пульса до 120–130 в минуту, артериальное давление снижено вследствие гиповолемии. У больных появляется мучительная жажда в результате дегидратации, дизэлектролитемии. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеинемию. В тяжелых случаях наблюдается гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.

1) При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут быть осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия.

2) Токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность).

3) Внутрисосудистый гемолиз при отравлении уксусной эссенцией. У больных появляется желтуха, моча приобретает цвет мясных помоев, отмечается билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.

4) В результате аспирации у больных может развиться трахеобронхит, пневмония.

5) При прямом повреждении сосудов в области ожога возникают ранние кровотечения. Наиболее грозным является пищеводно-аортальное кровотечение. При эрозии сосудов желудка возникают Желудочно-кишечные кровотечения.

6) Иногда на 5–7-й день развивается психоз (психическая травма, стресс, боль, ожоговая токсемия).

7) Перфорация пищевода и медиастинит при колликвационном ожоге.

8) Острый ожоговый гастрит и перигастрит.

По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода: легкую (первая), средней тяжести (вторая) и тяжелую (третья).

II стадиястадия хронического эзофагита (стадия «мнимого благополучия»), продолжается с 7-х до 30-х суток. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода.

Неосложненное течение при ожоге II степени. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее.

Осложненное течение при ожоге III степени.

1) Аррозия сосудов – кровотечения.

2) При глубоких некрозах возникает перфорация пищевода с развитием симптомов медиастинита, перикардита, эмпиемы плевры, пищеводно-бронхиального свища.

3) Аспирация, возникшая в остром периоде, может проявляться симптомами острого трахеобронхита, пневмонии, абсцесса легкого.

4) В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможно развитие сепсиса.

III стадия – стадия образования стриктуры с 1–3 месяца до 2–3 лет (стадия органического сужения пищевода). Вновь появляется дисфагия, которая прогрессирует по мере сужения пищевода.

IV стадия – стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака). На первое место в клиническом течении выступает дисфагия. От голодания состояние больного прогрессивно ухудшается. Помимо стриктур, возможно развитие рака, перфорации стенки пищевода и таких осложнений, как пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазы, дивертикулы, пищеводно-бронхиальные свищи.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2015

Название протокола: Послеожоговые рубцовые стриктуры пищевода

Послеожоговые рубцовые стриктуры пищевода– это сужения просвета пищевода различной протяженности и на разных его уровнях за счет разрастания и созревания рубцовой ткани в стенке пищевода вследствие воздействия экзогенных факторов, сопровождающиеся его деформацией.

Код протокола:

Код(ы) МКБ-10:
T28.6 –Химический ожог пищевода
К22.2 –Непроходимость пищевода

Сокращения, используемые в протоколе:
АД – артериальное давление
АЛТ – аланинаминотрансфераза
АСТ – аспаратаминотрансфераза
АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека
ЖЕЛ – жизненная емкость легких
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ИВЛ – искусственная вентиляция легких
ИФА – иммуноферментный анализ
КТ – компьютерная томография
МНО – международное нормализованное отношение
ОАК – общий анализ крови
ОАМ – общий анализ мочи
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФБС – фибробронхоскопия
ФЭГДС – фиброэзофагогастродуоденоскопия
ЭКГ – электрокардиограмма
КЩС – кислотно-щелочное состояние
ММВ – максимальная минутная вентиляция
МОД – минутный объем дыхания
ОГК – органы грудной клетки
СКФ – скорость клубочковой фильтрации

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: хирурги, терапевты, токсикологи, врачи общей практики, врачи скорой медицинской помощи, эндоскописты

Клиническая классификация

По причине отравления:
· случайные;
· преднамеренные (суицидальные).

По степени тяжести:
· лёгкой степени;
· средней степени;
· тяжёлой степени.

По характеру местного химического поражения:
· ожоги с коагуляционным некрозом (кислоты);
· ожоги с колликвационным некрозом (щелочи).

Рубцовые стриктуры пищевода могут быть:
· одиночными и множественными;
· полными (проходимость пищевода отсутствует) и неполными (сохраняется некоторый просвет пищевода),
· высокими (глоточные, шейные, бифуркаци­онные) и низкими (эпифренальные и абдоминальной части пи­щевода), расположенными по оси пищевода или эксцентрично.

Читайте также:  Народные средства при ожогах током

По протяженности различают:
· пленчатые стриктуры, представ­ляющие собой тонкие мембраны шириной до 0,5 см;
· кольцевид­ные протяженностью 2-3 см и трубчатые длиной более 3 см.

Диагностические критерии:

Жалобы и анамнез.

Жалобы: тошнота, рвота (при кровотечениях — с кровью); мучительные боли в горле, по ходу пищевода, эпигастрии; общая слабость, головокружение; затрудненное дыхание.

Анамнез: ожог пищевода.

Физикальное обследование: при физикальном обследовании:
· отек и набухание слизистой ротовой полости, зева, гортани; рыхлая слизистая;
· пораженная поверхность — студневидная, со стекловидным оттенком;
· резкой границы с неповрежденными тканями нет;
· кровавые рвотные массы;
· болезненность в эпигастрии при пальпации;
· аускультативно в легких, возможно, ослабленное дыхание;
· сухие и влажные хрипы;
· тахикардия;
· болевой шок.

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ОАК;
· биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, билирубин, АЛТ, АСТ, глюкоза);
· контрастная рентгенография (рентгеноскопия) пищевода и желудка с барием (в положении стоя) (УД-В);
· эндоскопическая эзофагогастроскопия (ФЭГДС);
· рентгенография органов грудной клетки;
· УЗИ брюшной полости (УД-В);
· ФБС.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне, при наличии показаний:
· УЗИ органов брюшной полости (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почки);
· ЭКГ для исключения сердечной патологии;
· обзорная рентгенография органов грудной клетки;
· компьютерная томография органов грудной клетки и органов брюшной полости (УД – В);
· спирография.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования, не проведенные на амбулаторном уровне):
· ОАК;
· ОАМ (исключение патологии со стороны мочевыделительной системы);
· биохимический анализ крови: глюкоза, альбумин, электролиты;
· коагулология (ПТИ, фибриноген, время свертываемости, МНО);
· определение группы крови по системе АВ0;
· определение резус фактора крови;
· анализ крови на ВИЧ;
· анализ крови на сифилис;
· определение HBsAgв сыворотке крови методом ИФА;
· определение суммарных антител к вирусу гепатита С (HCV) в сыворотке крови методом ИФА;
· УЗИ органов брюшной полости (УД-В);
· рентгенография органов грудной клетки;
· контрастная рентгенография пищевода и желудка (УД-В).

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования не проведенные на амбулаторном уровне):
· ЭКГ для исключения сердечной патологии.

Инструментальные исследования:
При фиброэзофагоскопии уточняют уровень и расположение устья сужения пищевода; определяют диаметр сужения; состояние слизистой оболочки в супрастено­тическом расширении и степень вовлечения ее в воспалительный процесс.
При рентгенологическом исследовании с использованием контрастных препа­ратов выявляется локализация и протяженность сужения просвета, оценка состояния стенки пораженного пищевода и определение патологии со стороны желудка.
При подозрении на перфорацию органа и при изучении состояния внутри — и внеполостного пищеводного анастомоза в раннем послеоперационном периоде контрасти­рование пищевода проводится с помощью водорастворимых веществ.
При рентгеноскопии пищевода с использованием контра­стной массы удается установить степень нарушения акта глотания, уровень сужений пищевода, их количество и протяженность, расположение устья стеноза (центральное или эксцентрическое), состояние супрастенотического отдела, наличие «слепых карманов» в пищеводе и «ложных» каналов, фор­мирующихся во время бужирования рубцовой стриктуры, форму и протяжен­ность суженного участка.
При ожоговых стриктурах пищевода контуры сужения просвета обычно ровные.

Показания для консультации специалистов:
· консультация кардиолога: для коррекции стойкой АГ, хронической сердечной недостаточности, нарушения ритма сердечной деятельности.
· консультация анестезиолога: при необходимости подготовки к операции.
· консультация торакального хирурга: при развитии периэзофагальных осложнений.
· консультация реаниматолога: в случаях тяжёлых осложнений для определения характера и объёма детоксикационной терапии.
· консультация психиатра: для коррекции острых психических расстройств.

Дифференциальный диагноз:

Отравления кислотами

Нозологическая единица Дифференциально-диагностические признаки
Гемолитические яды Отсутствие ожоговой поверхности
Щелочи Отсутствие гемолиза эритроцитов
Нозологическая единица Дифференциально-диагностические признаки
Желудочно-кишечные кровотечения
при язвенной болезни, расширенных венах пищевода, и др.
Наличие анамнеза, отсутствие объективных данных, кровотечения, характерных для
химического поражения ЖКТ, ФГДС-картина
Кислоты Наличие гемолиза эритроцитов
Нозологическая единица Дифференциально-диагностические признаки
Желудочно-кишечные кровотечения, при язвенной болезни расширенных венах пищевода, и др. Наличие анамнеза, отсутствие объективных данных характерных для химического поражения ЖКТ, ФГДС-картина
Кислоты Наличие гемолиза эритроцитов
Абсцессы, флегмоны Наличие анамнеза, отсутствие объективных данных, характерных для химического поражения ЖКТ, ФГДС- картина

Получить консультацию по медтуризму

Цели лечения:
· купирование симптомов интоксикации;
· восстановление или улучшение проходимости пищевода.

Тактика лечения:

Хирургическое вмешательство в условиях стационара:

Бужирование пищевода.
Показания:
· короткие неполные стриктуры пищевода
· сочетанный ожог пищевода и желудка I степени
· сочетанный ожог глотки и пищевода I степени
· предоперационная подготовка к пластике пищевода.

Хирургическое лечение.
Перед эзофагопластикой необходимо определить функциональные изменения в системе внешнего дыхания по данным спирографического исследования.
Показания:
· облитерация пищевода;
· протяженные стриктуры;
· частые рецидивы стеноза после бужирования;
· выраженный болевой синдром;
· язвенный эзофагит;
· малигнизация.
Виды хирургического лечения:
· эзофагопластика целым желудком;
· эзофагопластика желудочной трубкой;
· эзофагопластика толстой кишкой.

Медикаментозное лечение:
Антибактериальная терапия. При воспалении послеоперационной раны и для профилактики послеоперационных воспалительных процессов применяются антибактериальные препараты. С этой целью применяются цефазолин или гентамицин при аллергии на b-лактамы или ванкомицин при выявлении/высоком риске наличия метициллин — резистентного золотистого стафилококка. Согласно рекомендациям Scottish Intercollegiate Guidelines и др. антибиотикопрофилактика при данном виде операций настоятельнорекомендована. При возникновении гнойно-воспалительных осложнений предпочтение следует отдавать комбинации (2-3) антибиотиков различных групп. Изменение перечня антибиотиков для периоперационной профилактики должно проводиться с учетом микробиологического мониторинга в стационаре.
Анальгетическая терапия. Ненаркотические и наркотические анальгетики (трамадол или кетопрофен или кеторолак; парацетамол). НПВС в целях обезболивания назначается перорально. НПВС в целях послеоперационного обезболивания следует начинать за 30-60 мин до предполагаемого окончания операции внутривенно. Не показано внутримышечное введение НПВС для послеоперационного обезболивания из-за изменчивости концентраций препаратов в сыворотке крови и боли, вызванной инъекцией, исключением является кеторолак (возможно внутримышечное введение). НПВС противопоказаны пациентам с язвенными поражениями и кровотечениями из желудочно-кишечного тракта в анамнезе. В данной ситуации препаратом выбора будет парацетамол, не оказывающий влияния на слизистую желудочно-кишечного тракта. Не следует комбинировать НПВС между собой. Комбинация трамадола и парацетамола является эффективной.


п/п
Название МНН Доза Кратность Способ введения Продолжительность лечения Примечание УД
Анальгетики
1 Тримеперидин

или

2% — 1 мл через каждые 4-6 часов в/м 1-2 дня наркотический анальгетик – для обезболивания в послеоперационном периоде А 2 Трамадол

или

100 мг – 2 мл 2-3 раза внутримышечно в течение 2-3 дней анальгетик смешанного типа действия — в послеоперационном периоде А 3 метомизол
натрия

или

1-2 ml 50% или
2,0-5,0 мл-25% 2-3 раза в/в,
в/м
внутрь, по мере купирования боли ненаркотический анальгетик – для обезболивания С 4 кетопрофен 150 мг, 100 мг; 100–200 мг 2-3 раза В/м,
в/в, внутрь в течение 2-3 дней ненаркотический анальгетик – для обезболивания А Антибиотики и антибактериальные средства 5 Цефтазидим
или 0,5–2,0 2-3 раза в сутки в\м, в/в 7-14 дней цефалоспорины 3-го поколения А 6 Цефтриаксон

или

0,5–1,0 каждые 12 ч. 1-2 раза в\м,
в/в 7-14 (зависит от течения заболевания) цефалоспорины 3-го поколения А 7 цефепим 0,5–1,0 2-3 раза в\м,
в/в 7–10 дней и более цефалоспорины 4-го поколения А 8 имипенем 0,5-1,0 3-4 раза в сутки в\м,
в\в 7-10 дней антибиотики — карбапенемы А 9 азитромицин 500 мг 1 раз в сутки внутрь 3 дня антибиотики — макролиды А Глюкокортикостероиды 10 преднизолон 5-10мг 3-6 раза в сутки в/в ,
в/м длительность и кратность устанавливается индивидуально глюкокортикостероидный препарат

поддерживающая доза

А Растворы для инфузий 11 декстроза 5%, 10% — 400- 500 мл;
40% -5-10 мл 1 раз в/в капельно в зависимости от показания раствор для инфузий, при гипогликемии, гиповолемии, интоксикации, дегидратации А Гипогликемические средства 12 инсулин 4-8 ЕД по показаниям п\к в зависимости от введения декстрозы гормоны поджелудочной железы А Плазмозамещающие средства 13 декстран 400-1200 мл 1 раз в/в капельно по показаниям заменители плазмы В Адреномиметики 14 эпинефрин 200 мкг-1 мг при неотложных состояниях п/к, реже в/в, в/м однократно адреномиметик А средства для коррекции КЩС 15 гидрокарбонат натрия 0,5–1 г 1-2 раза в/в по показаниям в зависимости от КОС крови средства для коррекции КЩС В Мочегонные средства 16 фуросемид 20- 80 мг 1-2 раза в сутки в/в, внутрь по показаниям диуретик А Антисекреторные средства 17 Фамотидин
или 20-40 мг 2 раз в сутки или на ночь Внутрь 4–8 нед антисекреторный препарат – блокатор гистаминовых рецепторов А 18 Ранитидин
или По 0,15 2 раза в день внутрь в течение 7-30 дней антисекреторный препарат – блокатор гистаминовых рецепторов А 19 омепразол 20мг 1 раз в день внутрь в течение 7-30 дней антисекреторный препарат — ингибитор протонной помпы А Гемостатики 20 этамзилат 2–4 мл -12,5% 1-4 раза в сутки в/в
в/м по показаниям коагулянты, гемостатики В Витаминные препараты 21 тиамина хлорид 1мл- 5% раствора 1 раз в день в/м 10-30 инъекций водорастворимые витамины С 22 токоферола ацетат 50-100 мг 1 раз в день внутрь и в/в в течение 1 месяца водорастворимые витамины С 23 аскорбиновая кислота 1,0- 10 % 3-5 раза в день в/в
в/м 2-3 нед. водорастворимые витамины С 24 пиридоксин 50-150 мг 1-2 раза в день в/в
в/м 1-2 мес. водорастворимые витамины С 25 цианкобаламин 100-300мкг 2-3 раза в нед. П\к, в/в и в/м 10-20 инъекций водорастворимые витамины С Гепатопротекторы 26 адеметионин 400-800 мг 1 раз в день в/м
в/в, внутрь 2-4 нед. гепатопротектор С Антигипоксанты, антиоксиданты 27 солкосерил 1-2 амп. 1 раз в/в и в/м 4-8 нед. антигипоксанты, антиоксиданты С Антидоты 28 тетацин-кальций 20,0-10%— 1-2 раза в/в 3-4 дня дезинтоксикационные, комплексообразующие средства В Средства для парентерального питания 29 альбумин 10%-200 мл, 20%-100,0 мл. Доза и концентрация зависит от уровня альбумина в крови. в/в капельно по показаниям Средства для парентерального питания — для коррекции гипопротеинемии В Препараты компонентов крови 30 эритроцитная взвесь лейкофильтрованная, 350 мл По показаниям 1-2 раза в/в капельно по показаниям Препараты компонентов крови — для коррекции анемии А 31 свежезамороженная плазма 220 мл 1-2 раза в/в капельно по показаниям Препараты компонентов крови-для коррекции коагулопатии А

Немедикаментозное лечение:

Читайте также:  Ожоги определение ожоговой поверхности помощь

Режим.
· Режим 2 – при средней степени тяжести состояния.
· Режим 1 –при тяжелом состоянии.
Постельный режим в токсикогенной фазе и при развитии осложнений в соматогенной фазе.

Диета [1,16]. щадящая диета.
· Диетотерапия — при легком ожоге:1-я неделя – стол №1а по Певзнеру,
последующие 2 недели – стол №1.
· При ожоге желудка средней тяжести в первые 2 недели – стол №1а, 3-я неделя – стол №1б,
после выписки на 15-20-й день — стол №1 в течение 2-3-х недель.
· При тяжелом ожоге: в первые дни – парентеральное питание или энтеральное зондовое, после восстановления глотания на 5-7-й день — молоко, сливки, яйца всмятку, кисель, желе, мороженое, затем на 2,3 недели – стол №1а, в дальнейшем стол №1б (1-2 недели).
· Промывание желудка только через зонд, даже в более поздние сроки (6-9 часов), обильно смазанный вазелином, холодной водой; при отравлении щелочами можно промывать некипяченым молоком, разведенным водой; при отравлении перманганатом калия – 0,5-1% р-ром аскорбиновой кислоты с последующим введением активированного угля.
· Внутрь при отравлении кислотами, щелочами — белковая вода (4 белка куриного яйца на 1 литр воды); при отравлении перманганатом калия — 50-100 мл аскорбиновой кислоты по одной столовой ложке, в течение получаса .
· Внутрь — облепиховое масло.
· Ингаляции ротовой полости, зева с глюкокортикоидами, антибиотиками.
· Гипербарическая оксигенация.
· При тяжелом химическом ожоге верхних дыхательных путей – трахеостомия.

Другие виды лечения:
· лечебная гимнастика,
· дыхательная гимнастика.

Индикаторы эффективности лечения:
· восстановление проходимости пищевода;
· восстановление показателей крови;
· отсутствие послеожоговых осложнений.

Адеметионин (Ademetionine)
Азитромицин (Azithromycin)
Альбумин человека (Albumin human)
Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid)
Декстран (Dextran)
Декстроза (Dextrose)
Депротеинизированный гемодериват из крови молочных телят (Bos taurus), стандартизованный химически и биологически
Имипенем (Imipenem)
Кетопрофен (Ketoprofen)
Метамизол натрия (Metamizole)
Натрия гидрокарбонат (Sodium bicarbonate)
Натрия кальция эдетат (Sodium calcium edetate)
Омепразол (Omeprazole)
Пиридоксин (Pyridoxine)
Плазма свежезамороженная
Преднизолон (Prednisolone)
Ранитидин (Ranitidine)
Тиамин (Thiamin)
Токоферол (Tocopherol)
Трамадол (Tramadol)
Тримеперидин (Trimeperidine)
Фамотидин (Famotidine)
Фуросемид (Furosemide)
Цефепим (Cefepime)
Цефтазидим (Ceftazidime)
Цефтриаксон (Ceftriaxone)
Цианокобаламин (Cyanocobalamin)
Эпинефрин (Epinephrine)
Эритроцитная взвесь лейкофильтрованная
Этамзилат (Etamsylate)

Профилактические мероприятия:
· профилактика нефропатии — своевременная коррекция гемодинамических расстройств, купирование гемолиза и выведение гемоглобиновых шлаков, устранение ацидоза, лечение токсической коагулопатии.
· профилактика ранних и поздних кровотечений — строгое соблюдение режима и диеты в токсикогенной фазе, а также в соматогенной фазе при наличии угрозы кровотечения – лечение коагулопатии, гепатопатии.
· профилактика стриктур пищевода — глюкокортикоиды (3-5 недель), сульфат цинка, бужирование (при ожогах 2-3 степени).

Дальнейшее ведение
· Длительная диетотерапия (стол №1, 1а, 1б.) дополняется полноценными белками (яйца всмятку, творог, отварное мясо), длительность диетотерапии зависит от течения хронического гастрита.
· Диспансерное наблюдение при легком ожоге – 6 месяцев, при среднетяжелом – до 1 года, при тяжелом – не менее 5 лет, основой диспансерного наблюдения является эндоскопический контроль.
· Хирургическое лечение рубцовых сужений пищевода и желудка (не ранее 6-7 мес. с момента отравления).

  1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2015
    1. Список использованной литературы: Андрианов В.А., Воронов М.Е., Титов В.В. Тотальнаяколоэзофагопластикапри рубцовых стриктурах пищевода // Анналы хирургии.- 1997, №5.- С.37-40. 1. Домрачев С.А. Экстирпация пищевода с одномоментной пластикой при доброкачественных стриктурах: автореф. . д-ра.мед. наук.- Москва, 1995. 2. Кровелец И.П., Демин Д.И. Заднемедиастинальнаяэзофагогастропластика в хирургии пищевода // Хирургия.- 1996, №6.- С.9-12. 3. Опыт 1100 пластик пищевода / Черноусов А.Ф., Андрианов В.А., Домрачев С.А., Богопольский П.М. // Хирургия.- 1998, №6.- С. 21-25. 4. Черноусов А.Ф., Богопольский П.М., Курбанов Ф.С. Хирургия пищевода.- Москва, 2000.- 42 с. 5. Выбор метода эзофагопластики при доброкачественных заболеваниях пищевода / Черноусов А.Ф., Андрианов В.А., Домрачев С.А., Богопольский П.М., Воронов М.Е. // Анналы хирургии.- 1998, №1.- С.48-51. 6. Мамонтов А. С., Верещагин В. Г., Решетов И. В. Пластика пищевода трубчатым стеблем из большой кривизны желудка // Рос.онкол. журн.- 1998, №3.- С. 30-33. 7. Баймаханов Б.Б. Эзофагопластика при послеожоговом рубцовом сужении пищевода: автореф. . д-ра.мед. наук.- Алматы, 2000. 8. Белоконев В.И., Замятин В.В., Измайлов Е.П. Диагностика и лечение повреждений пищевода.- Самара, 1999.- 160 с. 9. Мумладзе Р.Б. Хирургическое лечение рубцовых сужений глотки, пищевода и желудка после химических ожогов: автореф. . д-ра.мед. наук.- Москва, 1990.- 24 с. 10. Therapy and follow-up of gastroesophageal chemical burns / Eggstein S., Langkau S., Ruckauer K., Salm R., Farthmann EH // Zentralbl-Chir.- 1995.- Vol. 120, №2.- P. 103-109. 11. Янгиев А.Х. Восстановительные операции при ожоговых поражениях пищевода и желудка и пути улучшения результатов лечения: автореф. . д-ра.мед. наук.- Москва, 1989. 12. Intestinal bypass of the esophagus / Raffensperger JG , Luck SR., Reynolds M , Schwartz D//J-Pediatr-Surg.- 1996.- Vol. 31, №1.- P. 38 – 46. 13. LaohapensangК., Sittitrai P., Sawangtham T. Esophageal conduit in nearly hopeless corrosive esophageal stricture patient // J-Med-Assoc-Thai.- 1997.-Vol 80, №8.- P. 534 – 539. 14. Mutaf O., Ozok G., Avanoglu A. Oesophagoplasty in the treatment of caustic oesophageal strictures in children // Br-J-Surg.- 1995.- Vol. 82, №5.- P. 644 – 646. 15. PartiMG.,Gantert W., Way LW. Surgery of the esophagus. Anatomy and physiology // Surg-Clin-North-Am.- 1997.- Vol. 77, №5.- P. 959 – 970. 16. Reconstructive plastic surgery of the esophagus in children / Ivanov AP., Kupatadze DD., Tsvetkov EA., lakunm SI., Popov AV., Kopiakov AL // Vestn-Khir-Im-I-I-Grek..- 1997.- Vol. 156, №2.- P. 83 – 85. 17. Treatment of caustic stenoses of the upper digestive tract / BerthetВ., Bernardini D., LonjonТ., Assadourian R., Gauthier A // J-Chir-Paris.- 1995.- Vol. 132, №11.- P. 447-450. 18. Experimental oesophagogastric anastomosis: preliminary report of a new compression device that also fragments / Rebuffat C., Rosati R., Fumagalli U., Varoli F., Roviaro G , Peracchia A // Br-J-Surg.- 1996.- Vol.83, №2.- P. 1616-1619. 19. Iannettoni MD., Whyte RL, Orringer MB Catastrophic complications of the cervical esophagogastric anastomosis // J-Thorac-Cardiovasc-Surg..- 1995.- Vol.110, №5.- P. 1493-1500. 20. Kawano Т., Yoshino K., Endo M Cervical esophagogastric anastomosis by the cuff technique using a stapler // J-Am-Coll-Surg.- 1996.- Vol.183, №2.- P. 157 -159. 21. Manual versus mechanical esophagogastric anastomosis after resection for carcinoma: a controlled trial. French Associations for Surgical Research / Valverde A., Hay JM., Fingerhut A., Elhadad A // Surgery.- 1996.- Vol.120, №3.- P. 476 -483. 22. Pagliero KM. A novel method for the treatment of localisedmtrathoracic anastomotic leakage [letter; comment] // Ann-R-Coll-Surg-Engl.- 1996.- Vol. 78, №6.- P. 560-561. 23. Single stage total gastrectomy and esophago-jejunal anastomosis for causticnecrosis (letter)] // Sano D., Wandaogo A., Cisse R., Traore SS., Bandre E., Dakoure R., Sanou A. // Med-Trop-Mars.- 1996.- Vol.56, №1.- P. 102 – 103. 24. Video-assisted endoscopic esophagectomy with stapled intrathoracicesophagogastric anastomosis / Liu HP., Chang CH., Lin PJ., Chang JP. // World-J-Surg.- 1995.- Vol.19, №5.- P. 745-747. 25. Yao X., Wang B. Application of oesophagogastric double anastomosis in the treatment of esophageal caustic stricture // Chung-Hua-Wai-Ko-Tsa-Chih.- 1995.- Vol.33, №2.- P. 76-77.

Список разработчиков:
1) Жураев Шакир Шукирович – доктор медицинских наук, профессор, АО «Национальный научный хирургический центр имени А.Н. Сызганова».
2) Ижанов Ерген Бахчанович – доктор медицинских наук, АО «Национальный научный хирургический центр имени А.Н. Сызганова» главный научный сотрудник.
3) Ешмуратов Темур Шерханович – кандидат медицинских наук, АО «Национальный научный центр хирургии имени А.Н. Сызганова», заместитель Председателя правления.
4) Сатбаева Эльмира Маратовна – кандидат медицинских наук, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д.Асфендиярова» заведующий кафедрой клинической фармакологии.

Конфликт интересов: отсутствует.

Рецензенты: Бигалиев Мади Ходжаевич – доктор медицинских наук, профессор, ГККП «Шымкентская городская больница скорой медицинской помощи» Управления здравоохранения Южно-Казахстанской области, главный врач.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с момента его вступления в действие и/или при наличии новых методов с высоким уровнем доказательности.

источник