Меню Рубрики

Теории патогенеза при одонтогенном остеомиелите

Одонтогенный остеомиелит челюсти – инфекционное поражение челюстной костной ткани. На его долю приходится около 70% всех зарегистрированных случаев заболевания. Замечено, что мужская часть населения гораздо чаще страдает проявлениями этого недуга, чем женская половина. Возможно, это связано с несвоевременным обращением к врачам при возникновении болезней, запускающих начало остеомиелита.

Большая часть одонтогенного остеомиелита – поражение нижней челюсти, около 85% всех случаев. Верхняя челюсть подвергается повреждению реже – до 15%. Основной пик заболеваемости приходится на возраст от 7 до 15 лет в детстве и от 30 – 35 лет в зрелом состоянии. В детском возрасте развитие болезни чаще всего связано с кариозными повреждениями зубных тканей.

Терминологическое понятие «остеомиелит» было впервые употреблено в XIX веке. По своей сути название этой болезни не полностью отражает происходящие процессы в организме. Вопреки термину, который обозначает поражение костного мозга, воспаление затрагивает все структурные составляющие кости, а также вызывает повреждение окружающих мягких тканей.

В подавляющем большинстве случаев болезнь вызывается болезнетворными бактериями, проникающими в кость через кровеносную систему инфицированного зуба. Чаще всего виновником становится золотистый стафилококк, реже – стрептококк, клебсиелла, синегнойная палочка и некоторые разновидности кишечной палочки. Иногда ведущую роль играют патогенные грибки.

Выделяют следующие пути проникновения инфекции:

инфицированный зуб (периодонтит);

хронические инфекции и их обострения (тонзиллит, гайморит, синусит);

И на основании способа попадания болезнетворных микроорганизмов внутрь полости зуба, можно подразделить остеомиелит челюсти на следующие типы:

одонтогенный остеомиелит , на который приходится порядка 75% случаев. Возбудитель болезни через кариозные запущенные образования попадает в пульпу зуба, затем переходит на корень, а оттуда передвигается с помощью каналов и лимфатического сообщения в костную ткань и вызывает воспалительный процесс.

гематогенный остеомиелит , возникающий из-за наличия хронических заболеваний и их обострений. Сначала инфекция распространяется на смежные с очагом костные ткани, затем перемещается на зубы, откуда попадает внутрь полости.

травматический остеомиелит , возникающий после переломов, вывихов челюсти. Патогенные микроорганизмы при этом могут попадать извне (например, с поверхности кожи), но могут активизироваться и живущие в организме бактерии. Самый редко встречающийся тип остеомиелита.

Специалистам до сих пор неясны механизмы возникновения одонтогенного остеомиелита челюсти и остеомиелита в честности. Но известно, что есть ряд состояний, предрасполагающих к болезни и запускающих её , которые в сочетании и дают толчок к развитию патологии.

К разряду предрасполагающих явлений относятся:

инфекции скрытого характера;

снижение иммунитета на фоне заболеваний или длительного лечения агрессивными лекарствами;

истощение физическое и нервное.

Причины, дающие команду «старт» одонтогенному остеомиелиту:

периодонтит, пульпит и другие поражения зубов;

хронические болезни в стадии обострения;

стрессы, яркие отрицательные эмоции и переживания.

Клинические проявления, которые выражаются в жалобах пациента, зависят от типа остеомиелита, течения болезни и степени поражения тканей:

Острая форма , при которой симптоматика ярко выраженная, организм активно реагирует на инфицирование, оказывает сопротивление «по всем фронтам».

Признаки болезни при этой форме бывает местные и общие:

Болевой синдром в области поврежденного зуба, усиливающийся при пальпации (ощупывании, легком надавливании) челюсти и мягких смежных тканей. Перкуссионные обследования (постукивание) также усиливают боль. Причем чаще всего болезненность увеличивается на смежных участках, а в непосредственно инфицированном зубе утихает.

Наблюдается выраженный отек мышечной ткани около пострадавшей области, покраснение и припухлость.

Инфицированный зуб, в начале заболевания неподвижный, начинает постепенно расшатываться. Возникает синдром «клавиш», когда соседние с очагом зубы также приобретают подвижность.

Увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов, сопровождаемое болезненностью.

В некоторых случаях может возникать нарушение чувствительности губ и вкусовых ощущений.

Результаты анализов крови и мочи указывают на явное воспаление.

головные боли, особенно в области висков;

Подострая форма, развивающаяся после острой. На этой стадии образуется свищ, через который наружу выходят гнойные выделения и воспалительная жидкость. По мере ослабления давления боль утихает, но очаг инфекции остается на месте. Более того, воспалительный процесс может разрастаться и вызывать формирование омертвевших участков – секвестров.

сохраняется повышенная температура тела;

болевой синдром становится менее выраженным;

из поврежденного зуба выделяется гнойная жидкость;

нарастает общее недомогание.

При отсутствии адекватного лечения возможно развитие генерализованной формы остеомиелита, которая при отсутствии врачебной помощи может привести к летальному исходу.

Хроническая форма, которая длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Характеризуется периодичными повторениями рецидивов (обострений) и ремиссий (угасаний) болезни. При хроническом протекании образуются свищи, секвестры. Зубы приобретают подвижность. В области очага инфекции наблюдается утолщение челюсти.

В некоторых случаях острого и хронического одонтогенного остеомиелита выраженная симптоматика может отсутствовать, а признаки можно трактовать как проявления совершенно других болезней.

Для постановки правильного диагноза используется совокупность различных способов диагностики: клиническая картина и жалобы пациента соотносятся с лабораторными и инструментальными методами исследований.

Лабораторные методы представлены в первую очередь общим анализом крови. Повышение числа лейкоцитов указывает на наличие воспалительного процесса, а характеристика форм лейкоцитов на природу заболевания. На инфекционную природу болезни указывает так же показатель СОЭ и снижение уровня тромбоцитов.

В случаях непонятной клинической картины применяется биохимический анализ крови, исследование мочи.

Из инструментальных способов диагностики применяется рентгенография челюсти, которая явно показывает место возникновения болезни по изменившейся костной структуре – внутренняя часть кости утолщается, а наружная становится тоньше.

Наиболее информативным и точным является исследование с помощью компьютерной томографии. Этот метод позволяет не только определить очаг инфекции, но и степень выраженности воспаления, длительность, характер. КТ выявляет крупные и мелкие образования, единичные и групповые, а также показывает область распространения болезни. Нередко применяется метод фистулографии, который заключается в проведении КТ с контрастным веществом.

Еще один способ – инфракрасное излучение, посредством которого оценивается температура, и указываются участки с повышенными значениями.

При некоторых сопутствующих заболеваниях, например, туберкулезе, диагностика затрудняется, и ситуация требует детального изучения.

Современная медицинская практика предполагает комплексный подход к лечению одонтогенного остеомиелита челюсти. Он включает в себя хирургическое вмешательство и медикаментозную терапию. Изолированные оперативные манипуляции или лекарственное воздействие не принесут результата, более того, могут привести к осложнениям.

Лечение проводится в стационарных условиях и зависит от формы протекания болезни и её стадии.

Острый остеомиелит челюсти предполагает немедленное избавление от поврежденного зуба. После удаления проводится промывание полости растворами антибиотиков для обеззараживания и устранения гноя. В последующем необходима регулярная санация раны с помощью антисептических средств, введение антибактериальных препаратов для погашения очага инфекции, предупреждения её распространения. Применяются также восстанавливающие и витаминные курсы.

Подострая форма одонтогенного остеомиелита нуждается в сдерживании инфекции. Основная задача – не дать воспалению перекинуться на смежные участки и поразить здоровые ткани. Для этого вводятся антибактериальные и противовоспалительные препараты, применяется дренирование гнойных очагов. Последующая терапия включает антибиотики, витаминные вливания, курсы дезинтоксикации. Используются методы физиолечения.

Хронический одонтогенный остеомиелит со сформированными свищами и секвестрами требует вскрытия очагов, удаления омертвевших участков и гнойных образований. Антибиотикотерапия направлена на погашение инфекционного воспаления и сдерживание болезни в рамках пораженной области. Выполняется полная санация нарушенной области и всей ротовой полости. Пациент получает противовоспалительные, дезинтоксикационные и витаминные инфузионные (внутривенные) вливания.

При всех типах одонтогенного остеомиелита назначается общеукрепляющая терапия, нацеленная на повышение сопротивляемости организма.

Запущенный одонтогенный остеомиелит, а также сопутствующие заболевания, утяжеляющие протекание болезни, могут вызывать серьезные осложнения:

сепсис, нередко приводящий к смертельному исходу;

воспаление с разливом гнойной жидкости (флегмона) мягких лицевых и шейных тканей;

образование абсцессов различной локализации;

деформации челюсти, формирование ложных костей;

Кроме того, поражение верхней челюсти может привести к заболеваниям носоглотки и тромбофлебитам. Повреждение нижнечелюстного отдела – к ограничению подвижности.

К сожалению, методов, на 100 процентов предохраняющих людей от развития одонтогенного остеомиелита, не существует. Но соблюдение гигиены, осторожность и своевременное обращение к врачам многократно снижает риск возникновения болезни. Можно выделить следующие профилактические действия:

регулярное, не реже одного раза в год, посещение врача-стоматолога;

тщательная чистка зубов два раза в день, удаление остатков пищи после еды;

избегание травм, ударов, вывихов челюсти;

повышение состояния иммунитета адекватными физическими нагрузками, времяпровождением на свежем воздухе, правильным питанием;

своевременное протезирование и лечение зубов.

Делать заявления о прогнозе протекания одонтогенного остеомиелита челюсти можно только после постановки диагноза и оценки тяжести состояния. Чем раньше обнаружена болезнь, тем быстрее и легче с ней можно справиться. Поэтому никогда не стоит игнорировать походы к стоматологу, особенно при возникновении необычных ощущений, боли, повышенной температуры неясного происхождения и без других конкретных симптомов.

Вовремя незамеченный острый остеомиелит грозит переходом поражения в хроническую стадию. Регулярные осмотры стоматолога, профилактические анализы крови могут определить начальную стадию даже без возникновения настораживающих признаков.

Автор статьи: Волков Дмитрий Сергеевич | к. м. н. врач-хирург, флеболог

Образование: Московский государственный медико-стоматологический университет (1996 г.). В 2003 году получил диплом учебно-научного медицинского центра управления делами президента Российской Федерации.

источник

Термин «остеомиелит» означает «воспаление костного мозга», предложен он в первой по­ловине XIX в. Однако при этом воспалении патологический процесс не ограничивается только поражением костного мозга, а распространяется на все структурные части кости и окружающие ее мягкие ткани. Поэтому существующее название не соответствует сущности данного заболе­вания. В дальнейшем были предложены следующие названия этого патологического процесса: флегмона кости, гаверсит, остеит, остит, паностит и другие. Но все же термин «остеомиелит» является официально признанным.

Остеомиелит челюстей представляет собой инфекционно- аллергический гной­но- некротический процесс, который развивается в кости под воздействием как внеш­них (физических, химических, биологических), так и внутренних (нейрогуморальных, ау­тоинтоксикация) факторов. Он может распространяться и на окружающие ткани.

Рассматривая патогенез остеомиелита, следует отметить работы Э. Лексера (1884), А.А. Боброва (1889). Они высказали мнение о том, что травма не является единственным факто­ром, вызывающим возникновение остеомиелита. Большое значение в его развитии имеют анатомо-физиологические особенности костной ткани.

Обобщив свои клинико- экспериментальные наблюдения, авторы сформулировали так называемую инфекционно-эмболическую теорию происхождения гематогенного остеомие­лита. Они предполагали, что бактериальный эмбол, занесенный током крови из первичного очага инфекции в кость, оседает в одном из концевых сосудов и является источником гнойного процесса. Основанием для создания такой теории послужило установление особенностей кро­воснабжения длинных трубчатых костей новорожденного и детей младшего возраста. Было до­казано, что оно осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпифизарной. В растущей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не об­разуя анастомозов. В дальнейшем в работах анатомов было выяснено, что концевой тип сосу­дов можно наблюдать только в период внутриутробной жизни плода, в дальнейшем система концевых капилляров сменяется хорошо анастомозированной системой сосудов. Результаты исследований В.М. Уварова (1934) свидетельствуют о наличии экстра- и интраоссальной си­стемы кровоснабжения челюстей с развитой системой анастомозов.

С резкой критикой работ Э. Лексера (1884) выступил Генке (1903), который на основании своих опытов пришел к выводу, что костный мозг обладает выраженными бактерицидными свойствами и при непосредственном введении микроорганизмов в костно-мозговую полость (одно- или двукратно) экспериментальный остеомиелит вызвать невозможно.

Выдающаяся роль в изучении патогенеза остеомиелита принадлежит отечественному ученому СМ. Дерижанову (1940). Автор сенсибилизировал животное одновременно лошадиной сывороткой и незначительным количеством микробных тел. При введении такой же смеси в ви­де разрешающей дозы в костно-мозговую полость был получен острый инфекционный остео­миелит. Если сенсибилизированному животному, например кролику, ввести в вену уха разре­шающую дозу лошадиной сыворотки и незначительное количество микробных тел, то после этого даже легкое постукивание по кости деревянной палочкой приведет к развитию остеомие­лита. С.М. Дерижанов указывает, что острый инфекционный остеомиелит развивается только у сенсибилизированного человека при наличии «дремлющей» инфекции и неспецифического раз­дражителя (травмы, охлаждения и др.), а тромбоз и эмболия в патогенезе этого патологическо­го процесса значения не имеют. Аллергическая теория С.М. Дерижанова значительно рас­ширила представление о патогенезе гематогенного остеомиелита и открыла широкие возмож­ности для изучения проблемы развития остеомиелита нижней челюсти. Результаты исследо­ваний Г.А. Васильева и Я.М. Снежко (1953) также свидетельствуют о том, что для получения экспериментального инфекционного остеомиелита челюстей необходима предварительная сенсибилизация организма. Одонтогенный остеомиелит челюстей с выраженной деструкцией костной ткани чаще встречается у больных с сопутствующими заболеваниями, такими как грипп, ангина, острые респираторные инфекции (B.C. Дмитриев, 1981; А.А. Тимофеев, 1982).

На основании экспериментальных исследований ПИ. Семенченко (1956) пришел к выво­ду, что в развитии остеомиелита решающее значение имеет иннервация челюсти. Ему удалось воспроизвести остеомиелит нижней челюсти у кроликов. Он достиг этого в результате продол­жительного механического раздражения нижнеальвеолярного нерва при помощи металличе­ского кольца. По мнению автора, ведущая роль в возникновении остеомиелита нижней челюсти принадлежит не сенсибилизации организма, а нейротрофическим расстройствам, возни­кающим при поражении (раздражении) нервов.

Читайте также:  Осложнения неогнестрельных переломов челюстей травматический остеомиелит

В. И. Лукьяненко (1958) отметил, что длительное раздражение нижнечелюстного нерва кольцом из металла можно трактовать как неспецифическую сенсибилизацию организма.

М.М. Соловьев (1969) высказал мнение о том, что угнетение местного иммунитета и мо­билизация очага хронической одонтогенной инфекции могут происходить под влиянием гормо­нов коры надпочечников (глюкокортикоидов), активизирующих инфекционно- аллергический процесс.

Увеличение содержания этих гормонов в организме может быть следствием их введения в лечебных целях или результатом усиления их секреции под влиянием интоксикации, пере­охлаждения, перегревания, мышечного или эмоционального перенапряжения. В. И. Лукьяненко считает, что обширная секвестрация на нижней челюсти связана с тромбозом, эмболией или сдавлением основного ствола нижнеальвеолярной артерии. Правы М.М. Соловьев и соавторы (1985), которые полагают, что такой механизм нарушения кровообращения следует учитывать, однако они сомневаются, что ему принадлежит ведущая роль в патогенезе остеомиелита че­люсти.

Приведенные теории одонтогенного остеомиелита не исключают, а дополняют друг друга, хотя некоторые авторы считают, что в развитии воспалительного процесса веду­щими являются рефлекторные компоненты.

Одонтогенный остеомиелит, челюсти характеризуется следующими патоморфологическими изменениями: мелкими и крупными очагами гнойной инфильтрации костного мозга, тромбозом сосудов, гнойным расплавлением тромбов, многочисленными участками кровоиз­лияний, очагами остеонекроза (А.С. Григорян, 1974). Патогистологические изменения, на­блюдаемые при периодонтите и периостите, не могут быть охарактеризованы как остеомиелит, так как при этих заболеваниях не наступает некроз костной ткани и не об­наруживаются другие изменения, характеризующие остеомиелит. Разная морфологиче­ская картина этих заболеваний челюстей дает основание для выделения их в отдельные нозо­логические формы.

Остеомиелитический процесс может развиваться у людей всех возрастных категорий, но чаще всего он возникает в 20-40-летнем возрасте, то есть поражает наиболее трудоспособную группу населения. Женщины болеют реже, чем мужчины, что обусловлено более вниматель­ным уходом за зубами и своевременным обращением к врачу. У госпитализированных больных остеомиелит верхней челюсти составляет 16,3% от общего числа случаев заболевания, а ниж­ней — 83,7% (А.И. Евдокимов. 1972). Среди больных, обращающихся за амбулаторной по­мощью, процент случаев остеомиелитического поражения верхней челюсти значительно выше. По данным Ю.И. Вернадского (1984), у больных, обращающихся за помощью в поликлинику, остеомиелит верхней челюсти встречается в 3 раза чаще, чем у тех, кто находится на лечении в стационаре. Это свидетельствует о том, что клиническое течение остеомиелита верхней че­люсти более легкое, чем нижней. По нашим наблюдениям, одонтогенный остеомиелит нижней челюсти встречается чаще (у взрослых — 68%, у детей — 62%), чем верхней (соответственно 32 и

В зависимости от характера клинического течения процесса некоторые авторы выделяют три стадии остеомиелита: острую, подострую и хроническую. Однако В.И. Лукьяненко (1968) считает, что в большинстве случаев выделить клинически подострую стадию заболева­ния не удается. Он предлагает выделить еще одну стадию — обострившийся хронический остеомиелит. Хочу полностью согласиться с мнением автора.

По распространенности процесса различают ограниченный, очаговый и разлитой (диффузный) остеомиелит. Считают, что процесс, который локализуется в пределах пародонта двух- трех зубов, следует рассматривать как ограниченный. При распрост-ранении его на тело челюсти или ветвь — как очаговый (рис. 5.3.1). Разлитой остеомиелит характеризует­ся поражением половины или всей челюсти.

Рис. 5.3.1. Больной с очаговой формой хронического одонтогенного остеомиелита: а) рентгенограмма нижней челюсти; б) низкая фагоцитарная активность лейкоцитов.

В последние годы все чаще приходится наблюдать остеомиелиты челюстей, протекаю­щие атипично, без температурной реакции тела и образования свищей, с незначительной дест­рукцией костной ткани. Такой остеомиелит относят к первично хроническим формам заболе­вания.

Существует много классификаций различных форм одонтогенного остеомиелита. Заслу­живает внимания классификация, предложенная Н.М. Александровым (1954), в которой он вы­деляет такие важные клинические показатели, как обострение хронического остеомиелита, а также указывает на наличие или отсутствие осложнений этого процесса (табл. 5.3.1).

Г.И. Семенченко (1958) предлагает систематизировать воспалительный процесс на каждой челюсти в отдельности и выделяет на нижней челюсти пять форм его течения:

1. Ограниченный или распространенный остеомиелит альвеолярного отростка.

• 2. Ограниченный или распространенный остеомиелит тела или ветви нижней че-люсти.

• 3. Множественные гнездные поражения нижней челюсти с секвестрами или без них.

• 4. Ограниченный или распространенный остеомиелит альвеолярного отростка и тела ниж­ней челюсти; альвеолярного отростка, тела и ветви челюсти.

• 5. Гипертрофическая форма хронического остеомиелита нижней челюсти.

В.И. Лукьяненко (1968) считает целесообразным дополнить классификацию клинических форм одонтогенного остеомиелита челюстей Н.М. Александрова таким существенным показа­телем, как степень тяжести заболевания (легкая, средняя и тяжелая), и конкретизировать клинические формы остеомиелита при распространенности патологического процесса. Ав­тор выделяет не две (ограниченная и разлитая), а три формы распространения процесса: ос­теомиелит, ограниченный пределами альвеолярного отростка; очаговое поражение тела челю­сти (угла, ветви), разлитой, или диффузный, остеомиелит.

Таблица 5.3.1. Классификация клинических форм одонтогенного остеомиелита по Н.М. Александрову (1954)

источник

Одонтогенный остеомиелит челюстей – это воспалительно-некротический процесс в костной ткани, который начинается в результате осложнений кариозного и некариозного поражения зубов. Заболевание, преимущественно, поражает мужчин в возрасте 20-40 лет.

Возникновение остеомиелета связано с неудовлетворительной гигиеной ротовой полости, поздней обращаемостью к стоматологу и системным снижением иммунной системы. Данная патология имеет тяжелое течение и может заканчиваться сепсисом, абсцессами и флегмонами челюстно-лицевой области.

Изучение причин возникновения гнойного воспаления челюсти началось с работ Э. Лексера в 1884 году, выдвинувшего инфекционно-эмболическую теорию. Согласно его исследованиям остеомиелит челюсти одонтогенный, этиология которого не связанна с острой травмой, развивается из-за проникновения в кость инфекции из первичного очага. Ученый считал, что бактериальная инфекция при этом с током крови заносится в челюсть и дает началу гнойному воспалению.

В 1903 году Генке выступил с резкой критикой такой теории. Он в экспериментальных условиях не смог смоделировать одонтогенный остеомиелит челюсти. Его исследования базировалось на инъекционном введении в кость животных болезнетворных бактерий.

Ключевая роль в выяснении причин гнойного воспаления кости принадлежит отечественному ученому С.М.Дерижанову (1940г.). В ходе экспериментов он определенный период времени вводил в организм животного небольшое количество патологических микроорганизмов, что вызвало, так называемый эффект сенсибилизации. Затем проникновение разрешающей дозы бактерий вызывало остеомиелит челюстной одонтогенный.

Аллергическая теория С.М.Дерижанова существенно расширила представление врачей об этиологии гнойно-воспалительных поражений костных тканей. Последующие научные исследования данной проблемы обнаружили связь неврологических и гормональных расстройств с формированием гнойного воспаления челюсти.

Все вышеперечисленные теории, по сути, дополняют друг друга. Причина заболевания кроется в распространении болезнетворных бактерий причинного зуба на фоне системного и местного снижения защитных свойств организма.

Одонтогенный остеомиелит челюстно лицевой области по клиническому течению разделяют на три стадии:

По мнению большинства, специалисты более целесообразно выделять фазу обострения вместо подострой стадии, которая на практике не диагностируется.

В хирургической стоматологии по локализации патологического процесса гнойное воспаление челюстей делится на такие формы:

  1. Ограниченный. Воспалительный процесс локализируется в области 1-2 зубов.
  2. Очаговый. Острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти, история болезни при котором указывает на поражение челюстной ветви и тела.
  3. Разлитой. Гнойно-некротические изменения костной ткани распространяются на всю или половину челюсти.

Признаки заболевания проявляются в зависимости от стадии остеомиелита. На выраженность и тяжесть симптомов также влияют глубина поражения кости, активность патологической микрофлоры и уровень иммунитета.

Каждой стадии болезни, как правило, предшествует инфекции (грипп, ОРВИ, тонзиллит), аллергические реакции, переохлаждения или нервные перенапряжения.

Большинство пациентов жалуются на очаговую или разлитую интенсивную боль в области верхней и нижней челюсти. Начальные симптомы заболевания, как правило, являются следствием прогрессирования острого периодонтита.

Постепенно болевые ощущения распространяются по ходу ветвей тройничного нерва. Человек при этом может отмечать дискомфорт в ухе, височной, лобной и затылочной части головы. В некоторых случаях на первый план выходят общие признаки остеомиелита в виде интоксикации организма.

У таких пациентов наблюдается:

  • общее недомогание;
  • хроническая усталость;
  • быстрая утомляемость и потеря работоспособности;
  • озноб;
  • потеря аппетита.

У 20% больных при локализации гнойного воспаление в нижней челюсти происходит потеря поверхностной чувствительности нижней губы.

При выходе патологического процесса за пределы костной ткани клиническая картина приобретает следующий вид:

  • болезненный отек мягких тканей челюстно-лицевой области;
  • ограниченное открывание рта;
  • резкая боль во время жевания и глотания пищи;
  • нарушения дыхания и артикуляции.

По мнению стоматологов, увеличение температуры тела является типичным симптомом остеомиелита. У большинства пациентов в острой фазе гипертермия будет в пределах 37-38°С.

Эта фаза протекает 4-6 недель и часто развивается после острого воспаления костной ткани. Хронический остеомиелит челюстей одонтогенный контактный гематогенный характеризируется отторжением омертвевших участков костной ткани и восстановлением поврежденной кости.

При этом общее самочувствие больного значительно улучшается. Уменьшается интенсивность болевых приступов. Отек мягких тканей, практически, полностью исчезает. В области хирургических разрезов образовываются свищевые ходы.

Выделение грануляций из свища считается первым достоверным признаком отторжения некротической кости. Причинные зубы, как правило, имеют подвижность, а близлежащие постепенно фиксируются. Температура тела при этом нормализируется или находится в пределах 37°С.

При осмотре больного в острой фазе заболевания стоматолог обнаруживает:

  • разлитой или ограниченный отек мягких тканей лица и ротовой полости;
  • подвижность 1-3 причинных зубов;
  • покраснение и синюшность слизистой области в области патологического очага;
  • кожные покровы в зоне некроза гиперемированны и не собираются в складку.

Во время ощупывания воспалительного очага врач отмечает в его центральной части скопление гнойных масс.

Диагностика острого одонтогенного остеомиелита челюсти заканчивается рентгенографическим обследованием. В первые несколько дней на обзорном рентгеновском снимке специалист может заметить только признаки первичного очага инфекции.

Это периодонтит, который сопровождается формированием гранулемы и кисты. Спустя 10-14 рентгенография показывает образование отдельных очагов некроза (омертвления) костной ткани.

Установление окончательного диагноза требует проведения анализа крови. На развитие гнойно-некротического процесса указывает увеличение концентрации лимфоцитов, лейкоцитов и рост показателей скорости оседания эритроцитов.

На сегодняшний день существует огромное количество лечебных схем, которые направлены на терапию одонтогенной инфекции костной ткани. В таких случаях желательно, что бы пациенты находились в стационаре под постоянным медицинском контроле. Выбор терапевтических мероприятий при остеомиелите зависит от стадии заболевания:

На этом этапе хирург-стоматолог с помощью дренирования и разреза патологического очага уменьшает напряжение костных тканей и создает условия для выхода гнойных масс. Наряду с радикальным вмешательством специалист назначает медикаментозное лечение.

Инструкция оказания стоматологической помощи пациентам требует назначение следующих препаратов:

  • антибиотики широкого спектра действия, которые противодействуют дальнейшему прогрессу воспалительного процесса;
  • болеутоляющие средства;
  • медикаменты для снижения проницаемости сосудистой стенки;
  • вазоактивные лекарства и препараты для стимуляции микроциркуляции.

Больному также рекомендуют соблюдать строгий постельный режим.

В таком случае лечебные мероприятия направлены на предупреждение распространения гнойной инфекции и профилактику обострения патологического процесса. Для этого стоматолог медикаментозным способом стимулирует кровоток в челюсти.

После таких действий заболевание переходит в фазу выделения секвестров (ограниченных участков некроза кости).

Оперативное вмешательство при хроническом остеомиелите включает хирургическое удаление секвестров, которое осуществляется под местным обезболиванием.

Результативность радикального лечение повышается посредством:

  • соблюдения строгого постельного режима;
  • приема пациентом иммуностимуляторов и иммуномодуляторов;
  • своевременного обращения пациента в стоматологическую клинику.

Осложнения гнойно-воспалительного процесса, преимущественно, наблюдаются у пациентов младшего и старшего возраста. Тяжелое течение заболевания у детей связано с гормональной нестабильностью организма и активностью обменных процессов. В результате воспалительное поражение кости протекает в агрессивной форме и тяжело переносится ребенком.

Для пожилых людей характерным считается низкий уровень регенеративных процессов, что провоцирует длительное вялотекущее воспаление костной ткани.

К основным видам осложнений остеомиелита можно отнести:

  1. Сепсис, который является самым грозным последствием гнойного воспаления. Проникновение патологических микроорганизмов в кровеносную систему зачастую заканчивается летальным исходом.
  2. Абсцессы и флегмоны челюстно-лицевых пространств. Распространение гнойной инфекции за пределы костной ткани сопровождается образованием разлитого или ограниченного участка нагноения.
  3. Гайморит и этмоидит – воспалительные заболевания гайморовой и лобной пазухи, которые диагностируются при остеомиелите верхней челюсти.
  4. Флебит лицевых вен в виде воспаления стенок кровеносных сосудов. Это состояние также может угрожать жизни пациента.
  5. Лимфаденит. Локализация повреждений региональных лимфатических узлов зависит от расположения и распространенности остеомиелита.
  6. Воспалительные контрактуры и артриты височно-нижнечелюстного сустава. Такие состояния провоцируют ограниченное открывание рта и боль во время приема пищи.
  7. Травматический перелом нижней челюсти. Значительные размеры некротического очага уменьшают количество здоровой костной ткани, что может служить причиной перелома.

Цена профилактических мероприятий всегда меньше хирургического и медикаментозного способа лечения воспалительного поражения костной ткани.

Предупредить развитие остеомиелита удается такими способами:

  • санация ротовой полости, в ходе которой стоматолог устраняет все очаги хронической инфекции в виде кариозных, пульпитных и периодонтитных зубов;
  • своевременное обращение в стоматологическую клинику при обнаружении первых признаков болезни;
  • постоянная гигиена полости рта и зубных рядов;
  • Строгое соблюдение рекомендаций и предписаний врача-стоматолога.
Читайте также:  Остеомиелит у детей в раннем возрасте

Прогноз гнойно-воспалительного поражения челюсти, как правило, благоприятный. В редких случаях осложнения заболевания могут привести к летальным исходам. Частым последствием такой патологии считается частичная или полная потеря зубов, находящихся в зоне костного некроза.

источник

Остеомиелит (воспаление костного мозга) — заболевание, представляющее гнойно-некротическое, инфекционное поражение челюстных костей, развивающееся на фоне снижения иммунной реактивности, повышения вирулентности условно патогенной, одонтогенной микрофлоры, нарушения микроциркуляции с нейрогуморальной регуляцией и повышения сенсибилизации организма. Этот термин впервые был предложен в начале XIX в. Он не отражает всей полноты патологического процесса, в связи с тем, что заболевание не ограничивается только поражением костного мозга, а распространяется на все структурные части кости и окружающие её мягкие ткани. В разное время, разными авторами для обозначения остеомиелита предлагались такие названия, как: паностит, остеит, остит, гаверсит, флегмона кости и др. Тем не менее термин «остеомиелит» официально принят в номенклатуре заболеваний.

Э. Лексер (1884), А.А. Бобров (1889) сформировали инфекционно-эмболическую теорию возникновения остеомиелита, положив в его основу нарушение гемодинамики кости за счёт микробных тромбов и особенности строения сосудов в трубчатых костях. Они показали, что в растущей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не образуя анастомозов. В то же время результаты исследований В.М. Уварова (1934) показали наличие экстра- и интраоссальной системы кровоснабжения челюстей с развитой системой анастомозов. Поэтому нарушение гемодинамики не могло быть причиной развития остеомиелита челюсти. Современные исследования показали, что одним из ведущих факторов развития остеомиелита челюстей служат нарушения гемодинамики, происходящие на микроциркуляторном уровне.
Выдающаяся роль в изучении патогенеза остеомиелита принадлежит отечественному учёному С.М. Дерижанову (1940). В вену уха кролика в качестве аллергена он вводил разрешающую дозу лошадиной сыворотки с незначительным количеством микробных тел, после чего даже лёгкая травма кости приводила к развитию остеомиелита. Автор подчёркивал, что острый инфекционный остеомиелит развивается только у предварительно сенсибилизированного человека при наличии «дремлющей» инфекции и неспецифического раздражителя (травма, охлаждение и др.), а тромбоз и эмболия в патогенезе этого патологического процесса значения не имеют. Аллергическая теория С.М. Дерижанова значительно расширила представление о патогенезе гематогенного остеомиелита и открыла широкие возможности для изучения проблемы развития остеомиелита нижней челюсти. Данные С.М. Дерижанова были подтверждены впоследствии Г.А. Васильевым и А.И. Евдокимовым (1956).

Исследования Г.И. Семенченко (1956) привели к открытию нейротрофического фактора в развитии остеомиелита челюсти. Автор воспроизвёл остеомиелит нижней челюсти у кроликов после длительного механического раздражения нижнеальвеолярного нерва металлическим кольцом. По его мнению, ведущая роль в возникновении остеомиелита челюсти принадлежит не сенсибилизации организма, а нейротрофическим расстройствам, возникающим при раздражении нервов. Описанные работы, позднее подтверждённые результатами исследований эндокринной, иммунной и свертывающей систем, служат основными вехами в построении теории патогенеза остеомиелитического процесса и в своей совокупности дают более или менее точную картину его развития.

При одонтогенном остеомиелите челюстей развивается множественный тромбоз сосудов костномозгового вещества с многочисленными участками кровоизлияний. При этом образуются мелкие и крупные очаги гнойной инфильтрации костного мозга с расплавлением тромбов, очаги остеонекроза различной выраженности. Патоморфологические изменения в околозубных тканях при периодонтите и периостите не имеют признака тромбоза сосудов и не приводят к некрозу костной ткани, поэтому не могут быть охарактеризованы как остеомиелит. Разная морфологическая картина этих заболеваний даёт основание для выделения их в отдельные нозологические формы единого одонтогенного процесса.

Эпидемиология

Острый одонтогенный остеомиелит обычно возникает у людей в возрасте от 20-45 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины, что обусловлено их несвоевременным обращением к врачу. У госпитализированных больных остеомиелит нижней челюсти составляет 85 %, верхней — 15 % всех случаев заболевания. На амбулаторном приёме число пациентов с остеомиелитом верхней челюсти в три раза выше, чем нижней, что свидетельствует о том, что клиническое течение остеомиелита верхней челюсти легче, чем нижней.

В клиническом течении остеомиелита челюстей выделяют 4 стадии: острую (до 14 сут), подострую (с 15 до 30 сут), хроническую (с 30 сут до нескольких лет) и обострение хронического остеомиелита.

По распространённости процесса различают ограниченный (локализация в пределах пародонта 2-3-х зубов), очаговый (локализация включает альвеолярный отросток, тело челюсти на протяжении 3-4-х зубов, ветвь челюсти на протяжении 2-3 см) и диффузный (с поражением половины или всей челюсти) остеомиелит.

По клинико-рентгенологической картине в хроническом остеомиелите различают форму с преобладанием продуктивногиперпластических процессов и форму с преобладанием деструктивных процессов, причём эта форма тоже может развиваться в двух формах: рарефицирующей и секвестрирующей. Начиная с 80-х гг. XX в. разные авторы стали выделять остеомиелит челюстей, протекающий нетипично, без острой фазы, без температурной реакции тела, с незначительной деструкцией костной ткани, с образованием свищей. Такую форму остеомиелита они определили как первично-хронический.

Клиническая картина

Клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита челюстей довольно разнообразна. Началу острого процесса предшествуют инфекционные заболевания (ОРВИ, грипп, ангина и др.) или какая-либо стрессовая ситуация (переохлаждение, перегревание, физическое или эмоциональное перенапряжение). При гиперергическом типе течения воспалительной реакции в остром периоде заболевания больные жалуются на сильную боль в половине челюсти, иррадиирующую в висок, ухо, затылок и шею. Кроме того, в зависимости от локализации процесса могут присоединяться жалобы на боль при глотании, разговоре, пережёвывании пищи, болезненное или затруднённое открывание рта. Развивается выраженная интоксикация организма с нарушением общего состояния: слабость, недомогание, озноб, нарушение вегетативной функции и деятельности сердечно-сосудистой системы (тахикардия, чаще гипертония, приглушённость тонов сердца, аритмия и др.), желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея). Общее состояние может оцениваться как средней тяжести или тяжёлое, при котором температура тела повышается до +39. +40 С и выше. Начинают резко проявляться неврологические и соматические симптомы: больной вяло реагирует на окружающую обстановку и задаваемые ему вопросы, бледен, на коже холодный липкий пот. Состояние может значительно усугубиться, вплоть до комы. При внешнем осмотре определяют выраженный отёк мягких тканей лица. Кожа обычной окраски или слабо гиперемирована, собирается в складку. Глубокая пальпация мягких тканей в области отёка вызывает резкую болезненность. Локализация отёка в зависимости от локализации воспалительного очага имеет те же особенности, что и при остром периостите. При локализации воспалительного очага в области моляров верхней или нижней челюсти в результате распространения воспаления на область крыловидных, височных или жевательных мышц развивается выраженная воспалительная контрактура I-II степени, характеризующаяся ограничением открывания рта. В соответствующих областях пальпируются увеличенные, болезненные лимфатические узлы. Причём лимфаденит может развиваться не только на стороне поражения, но и на противоположной стороне. Нередко в процесс вовлекаются более отдалённые лимфатические узлы.
При обследовании в полости рта определяется болезненная перкуссия нескольких зубов, включая и интактные (симптом «множественного периодонтита»), причём перкуссия причинного зуба становится менее болезненной.
В начале заболевания причинный зуб неподвижен, но вскоре он начинает расшатываться. Становятся подвижными и рядом расположенные зубы (симптом «клавиш»).
При развитии острого остеомиелитического процесса после удаления зуба наблюдается выделение из его лунки гнойного содержимого. Изо рта исходит гнилостный запах, язык обложен, слюна густая и тягучая.
При пальпации участка челюсти в области поражённых зубов определяется сглаженность и утолщение альвеолярного отростка. Слизистая оболочка на протяжении нескольких зубов гиперемирована и отёчна. На 3-4-е сут десна в области причинного зуба становится цианотичной и пастозной. В результате разрушения круговой связки зуба воспалённая маргинальная десна может отслаиваться от зубов, и из-под неё выделяется гной. Альвеолярный отросток верхней челюсти либо альвеолярная часть нижней муфтообразно утолщены за счёт инфильтрации и отёка мягких тканей с двух сторон: вестибулярной и оральной (симптом двустороннего периостита). После формирования поднадкостничных абсцессов в области инфильтрата определяют размягчение, появляется флюктуация.

При диффузных формах острого остеомиелита верхней челюсти воспалительный процесс может вызвать острый верхнечелюстной синусит или реактивный ринит. На верхней челюсти формируется менее выраженный деструктивный процесс в связи с сегментарным расположением передних, средних и задних верхних альвеолярных кровеносных ветвей (согласно имеющимся контрфорсам), более выраженным губчатым веществом, тонкой компактной пластинкой и надкостницей.
На нижней челюсти объёмы поражения большие в связи со стволовым типом кровоснабжения (нижняя альвеолярная артерия), менее выраженным губчатым веществом и утолщенными за счёт прикрепления к ним жевательной мускулатуры компактной пластинки и надкостницы.
Именно поэтому клиническое течение остеомиелита на верхней челюсти менее тяжёлое и более склонное к саморазрешению процесса, чем на нижней. Диффузные формы острого остеомиелита, как на нижней, так и на верхней челюсти, в 70 % случаев могут вызвать развитие флегмон в прилегающих к ним анатомических областях.
В диагностике острого одонтогенного остеомиелита, помимо характерной клинической картины, большое значение отводят рентгенологическому методу исследования. В острой стадии заболевания видимых на рентгенограмме деструктивных изменений костной ткани не определяют. Можно отметить расширение костномозговых пространств и завуалированность рисунка костных балок за счёт их отёка и инфильтрации, а также наложения тени мягкотканной инфильтрации. Поэтому рентгенологическое исследование в остром периоде даёт информацию только о причине остеомиелита в виде характерных признаков хронического периодонтита. Первые изменения в костной ткани можно выявить с помощью рентгенологического исследования не ранее чем на 10-14-е сут от начала заболевания. Изменения в челюсти проявляются нечёткостью костной структуры, в дальнейшем — очагами деструкции костной ткани и её некроза. При проведении клинико-лабораторных исследований отмечают увеличение в крови числа нейтрофильных лейкоцитов от (12- 15)х109/л до 40х109/л. Появляются молодые формы нейтрофильных лейкоцитов (миелоциты, юные, палочкоядерные). Отмечается эозино- и лимфопения. СОЭ у больных с острым одонтогенным остеомиелитом увеличивается и у большинства из них находится в пределах от 15 до 60 мм/ч. У 60 % больных с острым одонтогенным остеомиелитом челюстей достоверно увеличиваются показатели фагоцитоза, у 35 % изменяются показатели неспецифической реактивности организма. Со стороны мочи, как правило, грубых изменений не бывает.
Нормергический тип течения воспалительной реакции при остром остеомиелите встречается довольно редко и, как правило, бывает результатом перехода гиперергии в нормергию при своевременно начатой противовоспалительной терапии. В ряде случаев больные до обращения к врачу занимаются самолечением антибиотиками и противовоспалительными препаратами, чем снижают выраженность воспалительной реакции. Клиническая симптоматика при нормергии выявляется только в начале заболевания.
Гипоергический тип течения воспалительной реакции при остром одонтогенном остеомиелите в настоящее время встречается часто. Как правило, гипоергия формируется первично, на фоне нарушения неспецифической реактивности и иммунодефицитных состояний. В ряде случаев гипоергия может быть вторичной, как исход гиперергии или нормергии при истощении неспецифической реактивности организма. В этом случае клинические проявления выражены слабо или умеренно, отсутствуют жалобы на сильную боль, выраженные нарушения со стороны функций. Тем не менее состояние больных ухудшается к вечеру и ночью. Беспокоят приступы слабости, усталости, апатии, периодически возникает озноб. Все это является отражением достаточно выраженной интоксикации, уровень которой не соответствует вялой клинической картине. Выраженных нарушений функций нет, в силу ограниченности гнойного процесса. Исключение составляют случаи, когда гипоергия перешла из гиперергии, при которой в воспаление были вовлечены обширные участки челюсти и окружающих мягких тканей. Имеется реакция со стороны региональных лимфатических узлов.

Нормергический тип течения воспалительной реакции наблюдается редко, в тех случаях, когда в ранние сроки начато адекватное лечение с применением иммунностимуляторов. Как правило, резервы реактивности быстро истощаются, нормергия быстро переходит в гипоергию.
Гиперергия после начала лечения также имеет тенденцию к переходу в гипоергию вплоть до анергии. Таким образом, в хронической стадии приходится чаще иметь дело с гипоергическим типом течения воспалительной реакции.

Диагностика острого одонтогенного остеомиелита челюсти имеет определённые трудности. По нашим данным, только у 48 % больных, поступивших в стационар, диагноз был правильным. При обращении больных в поликлинику у 64 % был установлен ошибочный диагноз — «периостит челюсти», в результате чего проведённое лечение было малоэффективным.

Острый одонтогенный остеомиелит челюстей дифференцируется с острым или обострившимся хроническим периодонтитом, острым одонтогенным периоститом, одонтогенными воспалительными заболеваниями мягких тканей челюстно-лицевой области (абсцессами и флегмонами), нагноившимися кистами челюстей, специфическими воспалительными заболеваниями (актиномикозом, туберкулёзом, сифилисом), злокачественными новообразованиями.

Дифференциальная диагностика острого остеомиелита с острым (обострением хронического) периодонтитом и периоститом описана в соответствующих разделах.

При дифференциальной диагностике остеомиелита с аденофлегмонами необходимо учитывать, что начало развития аденофлегмон, локализующихся в челюстно-лицевой области и на шее, имеет характерные особенности. Их появлению предшествует воспалительный процесс в лимфатических узлах, который может иметь одонтогенное и неодонтогенное происхождение. С острым и обострением хронического верхнечелюстного синусита — на основании нарушения носового дыхания, наличия гнойных выделений из носа и характерной рентгенологической картины. При обострении кист важно выяснить анамнез заболевания, так как нагноение с характерными признаками гнойного воспаления является вторичным. При кистах челюстей может определяться их деформация и соответствующая рентгенокартина, выявляющая изменения в костной ткани. По данным Т.Г. Робустовой (1983), для установления диагноза актиномикоза челюстно-лицевой области необходимы исследования нативного материала и применение методов иммунодиагностики. Актиномикоз, первично хроническое инфекционное заболевание, развивается медленно, болевые ощущения при нём мало выражены, инфильтрат плотный, слизистая оболочка приобретает белесоватый цвет, становится сухой и мутной. Окончательный диагноз устанавливается с помощью серодиагностики. Первичный сифилитический комплекс по сравнению с актиномикозом отличается ещё большей плотностью тканей (хрящевой консистенции). Результаты серодиагностики сифилиса позволяют поставить окончательный диагноз. То же относится и к дифференциальной диагностике с туберкулёзом, как правило, проведение серологических проб с туберкулином даёт чёткий ответ о природе заболевания.

Читайте также:  Хронический остеомиелит костей лицевого скелета

При дифференциальной диагностике острого одонтогенного остеомиелита и злокачественных новообразований челюстей необходимо помнить, что гнойное воспаление присоединяется к опухолям вторично. При злокачественных новообразованиях на рентгеновских снимках видна деструкция костной ткани, отмечается отсутствие реактивных и репаративных процессов со стороны кости и надкостницы, после удаления подвижных зубов боль не исчезает. При гипореактивной и ареактивной формах острого остеомиелита дифференциальной диагностике с остеогенной саркомой помогают анамнестические, рентгенологические и морфологические данные.

При переходе острой стадии остеомиелита челюсти в подострую стадию общее состояние больных улучшается, нормализуются сон, аппетит, температура тела снижается, однако остается субфебрильной, особенно по вечерам. Болевые ощущения становятся маловыраженными и периодическими. Припухлость лица уменьшается, инфильтрация мягких тканей вокруг поражённого участка челюсти становится более ограниченной, операционная рана выполняется грануляционной тканью и очищается от некротических тканей.
Выделяющееся из послеоперационных ран или из-под десневого края гнойное содержимое становится более густым, количество его уменьшается. Зубы, расположенные в воспалительном очаге, становятся более подвижными, а по его периферии — укрепляются. Формируются свищевые ходы. Изменяются показатели крови: снижается количество лейкоцитов, достигая верхней границы нормы, исчезают юные нейтрофильные лейкоциты, нормализуется количество палочкоядерных клеток, появляется лимфоцитоз и увеличивается число эозинофилов, снижается СОЭ. На рентгенограммах в подострой стадии одонтогенного остеомиелита видны единичные очаги разрежения костной ткани неправильной формы, без чётких границ. По краю челюсти наблюдается неодинаковой плотности, толщины и ширины волнистая тень, что расценивается как проявление оссифицирующего периостита.

В острой и подострой стадиях одонтогенного остеомиелита определённое значение имеет ЭОД. Она даёт представление об объёме поражения. Причинный зуб не отвечает на токи свыше 150 мкА, а у расположенных медиально и дистально от очага зубов она снижена, при этом повышается по мере удаления от причинного зуба.

Подострая стадия остеомиелита плавно переходит в хроническую без выраженных клинических признаков, поэтому выделить подострый период можно в основном с учётом сроков развития воспалительного процесса.

Хронический остеомиелит челюсти

При хронической стадии остеомиелита отмечают гипоергический тип течения воспалительной реакции, который у стариков и ослабленных больных может развиваться по типу анергии. Нередко хронический остеомиелит может обостряться. Возникновение обострений, как правило, связано с нарушением оттока экссудата или резкими изменениями в реактивности организма (чаще под влиянием стрессовых ситуаций). В этой стадии заболевание протекает длительное время без периодов обострения либо его симптомы стёрты и с трудом диагностируются клинически. Больные предъявляют жалобы на наличие деформации челюсти в области воспалительного очага. В связи с наличием воспалительной жевательной контрактуры отмечается некоторое ограничение открывания рта, чувство дискомфорта при приёме пищи. Эти симптомы бывают редко и могут усиливаться в периоды обострений.
При внешнем осмотре обнаруживаются изменения конфигурации лица за счёт деформации, припухлости соответственно месту локализации воспалительного инфильтрата. Кожа над ним не изменена либо может быть незначительно гиперемирована, синюшна, иногда спаяна с подлежащими тканями, пальпация этой области слабоболезненная. В ряде случаев имеются наружные устья свищевых ходов. Кожа в области устьев гиперемированная, мацерированная, из них выбухают грануляции, периодически выделяется гной. При задержке гнойного отделяемого происходит обострение воспалительных явлений, могут образовываться абсцессы и флегмоны в окружающих мягких тканях, что сопровождается ухудшением общего состояния больного, появлением боли, повышением температуры тела, соответствующими изменениями показателей крови. После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойного очага воспалительные явления купируются и исчезают. При обширных поражениях нижней челюсти сохраняется симптом Венсана. Лимфатические узлы могут быть уплотнены, немного увеличены, слабоили безболезненные.
При осмотре полости рта определяется воспалительный инфильтрат, муфтообразно охватывающий альвеолярный отросток или тело челюсти. Слизистая оболочка в этой области слабо гиперемирована, синюшна. В области лунок ранее удалённых зубов, а также в области ранее выполненных разрезов определяют устья свищей с выбухающими из них грануляциями с небольшим гнойным отделяемым. При сформировавшихся секвестрах зондирование через свищевой ход позволяет определить подвижный секвестр. Зубы, которые были подвижны в острой стадии, но сохранили свою жизнеспособность, укрепляются. У некоторых больных (особенно у лиц пожилого возраста и ослабленных) в случаях диффузного поражения челюсти могут происходить патологические переломы.
Довольно редко активная и адекватная противовоспалительная терапия, которая проводится в ранние сроки заболевания, способствует тому, что зоны некротического поражения кости либо ограничиваются и составляют небольшие точечные участки, которые впоследствии представляют милиарные секвестры, либо полностью расплавляются в гнойном очаге. Данное обстоятельство, а также определённые изменения реактивности в некоторых случаях обусловливают преобладание продуктивных процессов над деструктивными, что приводит к возникновению продуктивной (гиперпластической) формы хронического остеомиелита, приводящей к деформации нижней челюсти на фоне видимого отсутствия клинических проявлений воспаления. Эта так называемая бессеквестральная (рарефицирующая) форма остеомиелита нередко развивается без клинически выраженной острой стадии заболевания и расценивается как первично-хроническая. При этом только из анамнеза можно установить наличие воспалительных явлений в области причинного зуба. Чаще такие формы встречаются в молодом возрасте.
На верхней челюсти чаще происходит отторжение ограниченных участков кости, расположенных в пределах альвеолярного отростка, но описаны случаи секвестрации вместе с альвеолярным отростком передней стенки верхнечелюстной пазухи, нижнего края глазницы и даже фронтального отдела верхней челюсти. При вторичном остеомиелите кортикальные секвестры отходят в виде тонких пластинок от передней и переднебоковой поверхности этой кости, в области бугра, а также от нёбной кости.
На нижней челюсти процесс секвестрации чаще ограничивается альвеолярной частью, но иногда может вовлекаться и тело челюсти. Секвестры бывают разных размеров, иногда крупными, во всю толщу кости. При развитии разлитого деструктивного остеомиелита тела нижней челюсти может возникнуть патологический перелом.
У больных со средним уровнем иммунологической реактивности организма сроки формирования секвестров в области альвеолярного отростка верхней челюсти составляют 3-4 нед, в области тела и ветви нижней челюсти — 6-8 нед. Сроки отторжения секвестров зависят также и от объёма поражения костной ткани. Чем больше участок некротизированной кости, тем длительнее происходит его отторжение.
Особое место в диагностике хронического одонтогенного остеомиелита челюстей принадлежит рентгенологическому исследованию. Первые рентгенпозитивные изменения в кости появляются на 10-14-е, а иногда и на 21-е сут от начала развития заболевания. Наблюдается диффузное или очаговое поражение кости с последующим её диффузным некрозом или формированием секвестра. По величине секвестры бывают от очень мелких, так называемые милиарные (с просяное зерно), до очень крупных (ветвь, угол или тело челюсти). Секвестрация их проходит с формированием секвестральной сумки, что рентгенологически выявляется в виде полосы просветления, окаймляющей участок некротизированной костной ткани (секвестр). По основанию нижней челюсти и в области ветви нередко можно выявить выраженные периостальные наслоения. После самостоятельного отхождения секвестров или операции секвестрэктомии остеомиелитический процесс завершается.

Рентгенологическая картина хронического остеомиелита челюсти характерна для каждой его формы.

Сформировавшийся секвестр на нижней челюсти

Например, при деструктивной форме на рентгенограмме определяют один или несколько очагов разрежения костной ткани больших или меньших размеров с чёткими контурами, неправильной формы. Внутри очага разрежения определяют тень сформированного секвестра, окружённого участком разрежения кости, секвестральной капсулой. В более поздние сроки заболевания по периферии участка разрежения может формироваться ободок уплотнения, отражающий реактивный остеосклероз.
При деструктивной, рарефицирующей форме хронического остеомиелита рентгенологическая картина характеризуется множеством очень мелких очагов разрежения костной ткани округлой, овальной, реже неправильной формы, свидетельствующих в пользу наличия множества секвестральных полостей. Между очагами разрежения определяют уплотнение в виде более или менее выраженной зоны реактивного остеосклероза.
При продуктивной, гиперпластической форме хронического остеомиелита рентгенологически выявляют значительную деформацию челюсти за счёт неравномерного увеличения её размеров с сильно выраженной гипертрофической реакцией надкостницы и нередко с её оссификацией. Поражённый участок нижней челюсти представлен более или менее интенсивными участками уплотнения костной ткани, со стёртостью рисунка костных балок. Иногда имеются трудно определяемые очаги разрежения, но признаков секвестрации нет.
Таким образом, при хроническом остеомиелите сочетаются деструктивные процессы, которые преобладают в периоды обострения, и продуктивные процессы, которые начинают развиваются с течением времени.

Хронический остеомиелит дифференцируют со следующими заболеваниями.

• Острый или обострившийся хронический верхнечелюстной синусит, при котором бывают нарушение носового дыхания, гнойные выделения из носа и характерная рентгенологическая картина.
• Челюстные кисты, костные опухоли и дисплазия. Диагностике помогает выявление причинного фактора, наличие воспалительных явлений и периостальная реакция, определяемая рентгенологически, характерный рентгенологический рисунок кости, результаты патоморфологического исследования.

В настоящее время лечение остеомиелита должно быть комплексным, с учётом стадии патологического процесса и особенностей его течения.
Лечение проводят в условиях стационара. В стадии острого одонтогенного остеомиелита необходимо удалить причинный зуб. Проводится вскрытие гнойных очагов с обязательным дренированием. В последующем требуется адекватное лечение гнойной раны с её регулярной санацией антисептиками и перевязкой с использованием антибактериальных и регенерирующих лечебных мазей на марлевых дренажах с целью местного воздействия на патогенную микробную флору в очаге воспаления.
В рамках медикаментозного лечения необходимо провести курсы антибактериальной, десенсибилизирующей, иммуностимулирующей, дезинтоксикационной, вазоактивной и общеукрепляющей терапии. Со второго дня необходимо начать физиолечение, в рамках которого используют УВЧ-, СВЧ-, ГНЛ-терапию.
В подострой стадии, в период формирования секвестров основные лечебные мероприятия должны быть направлены на борьбу с инфекцией, т.е. на предупреждение дальнейшего распространения гнойно-некротического процесса. В этой стадии необходимо стремиться предупредить образование новых участков некроза путём сохранения или восстановления микроциркуляции по периферии воспалительного очага. Следует снизить интенсивность нейрогуморальных сдвигов, а также уменьшить нейротрофические нарушения путём уменьше ния интенсивности патологической импульсации по нейрорефлекторным дугам, между очагом воспаления и корой головного мозга. Для этого применяют вышеописанное лечение с добавлением в неё ганглиоблокаторов для регулирования нейротрофических нарушений.
В хронической стадии для стабилизации процесса и завершения формирования секвестров основные лечебные мероприятия должны быть направлены на скорейшее отграничение секвестров, профилактику обострения воспалительного процесса и повышение иммунитета.
При формировании секвестров или участков диффузного некроза, подтверждённого рентгенологическими данными, проводят оперативное вмешательство — секвестрили некроэктомию. Предварительно необходимо осуществить полную санацию очагов хронической одонтогенной и стоматогенной инфекции. Выполнение хирургического вмешательства по удалению секвестров или некротизированной костной ткани представляет определённые трудности. Хирург должен обладать достаточным клиническим опытом, потому что оставленные участки погибшей ткани неминуемо приведут к рецидиву и повторной операции. Во время секвестрэктомии, помимо секвестра, должна быть удалена патологически изме- нённая грануляционная ткань, полностью удалена секвестральная » сумка», как дополнительный источник инфекции по примеру гранулёмы. Некоторые авторы рекомендуют секвестральную капсулу оставлять. При некроэктомии острой ложкой выскабливается вся патологически изменённая ткань, плоть до здоровой кости, о чём будет говорить кровоточивость из губчатого слоя, её белый цвет и соответствующая твёрдость. При необходимости можно использовать бормашину с фрезой. Образовавшуюся полость обрабатывают 5 % раствором йода, после чего промывают её 3 % раствором перекиси водорода и изотоническим раствором натрия хлорида. Выполнив гемостаз, полость заполняют одним из биосинтетических остеотропных препаратов: колапол*, колапан*9, остим*э-100 и др., а рану наглухо зашивают с оставлением в ней дренажа.

В дальнейшем назначают комплекс медикаментозного лечения, описанный выше. При переходе хронического одонтогенного остеомиелита в период репаративно-пролиферативной регенерации основными лечебными мероприятиями служат: предупреждение обострения процесса, достигаемое за счёт повышения иммунной реактивности, на фоне удовлетворительных показателей неспецифической резистентности организма, и создание благоприятных условий для течения этого периода в костной ткани. Для предупреждения развития вторичной деформации челюстей необходимо проводить динамическое наблюдение за больными, как можно быстрее завершить полное лечение и своевременно осуществить зубное протезирование.

Используемые материалы: Хирургическая стоматология : учебник (Афанасьев В. В. и др.); под общ. ред. В. В. Афанасьева. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010

источник