Меню Рубрики

Тактика среднего медработника при остром гематогенном остеомиелите

Название Тестовые задания по безопасности пациента
Анкор ОТВЕТЫ НА ТЕСТЫ.doc
Дата 28.01.2017
Размер 0.5 Mb.
Формат файла
Имя файла ОТВЕТЫ НА ТЕСТЫ.doc
Тип Документы
#660
страница 14 из 19
Подборка по базе: Творческие задания по логике.docx, Титульный лист для практического задания.docx, Основы информационной безопасности_Сычев Ю.Н_Уч.-практ. пос_ЕАОИ, опрос пациента в психиатрии.docx, Практические задания по философии Бекишевой Е.И.docx, 4) ПЗ «Коррозия металлов» [Коровин] c.223-241. Пример задания по, Вопросы и задания для самоконтроля.doc, Типовые контрольные задания.docx, Практические задания.docx, гигиена задания на практику.docx.

а) несоблюдение личной гигиены

б) тревога по поводу исхода заболевания

2. В план ухода за пациентом с рожистым воспалением медсестра включит

а) измерение артериального давления

б) измерение суточного диуреза

в) УФО пораженного участка кожи

г) местные ванночки с раствором перманганата калия

3. Зависимый тип сестринского вмешательства у пациента с гидраденитом

г) контроль приема лекарств

4. Зависимое сестринское вмешательство у пациента с фурункулезом

а) обучить пациента принципам рационального питания

б) обеспечить прием достаточного количества жидкости

в) обеспечить тщательную гигиену кожи

г) обеспечить проведение антибактериальной терапии

5. Острую гнойную хирургическую инфекцию чаще всего вызывает

6. Ограниченное скопление гноя в тканях — это

9. При размягчении воспалительного инфильтрата следует

а) наложить компресс с мазью Вишневского

б) наложить пузырь со льдом

г) произвести широкий разрез и дренирование

10. Пандактилит — это воспаление

11. После вскрытия абсцесса накладывают повязку с

а) гипертоническим раствором хлорида натрия

г) 3% раствором перекиси водорода

б) вскрытие очага инфекции

г) функциональный покой молочной железе

13. Препарат, применяемый для этиотропной терапии рожистого воспаления

а) ацетилсалициловая кислота

г) пенициллина натриевая соль

14. Паронихия — это воспаление

17. Тактика медицинской сестры при остром гематогенном остеомиелите

б) антибиотикотерапия в амбулаторных условиях

г) направление пациента в травмпункт

18. Карбункул — это воспаление

б) одного волосяного мешочка

г) нескольких волосяных мешочков

а) появление пузырей на гиперемированной коже

б) судорожное сокращение мимических мышц

в) размягчение в центре инфильтрата

г) «хруст» при пальпации кожи

20. Симптом, характерный для газовой гангрены

в) судорожное сокращение поперечнополосатых мышц

21. Столбнячный анатоксин вводится для

в) создания активного иммунитета

г) создания пассивного иммунитета

22. Для внутрикожной пробы применяется противостолбнячная сыворотка в разведении

23. При воспалительном процессе в стадии инфильтрации показана

антибактериальная терапия и

а) повязка с гипертоническим раствором хлорида натрия

24. Методы экстракорпоральной детоксикации применяют при лечении

25. Возбудителем рожистого воспаления является

26. Основной метод хирургического лечения острого гематогенного остеомиелита — это

27. Лечение абсцесса в стадии инфильтрации

а) антибиотикотерапия с физиотерапией

б) широкий разрез и дренирование раны

в) пункция гнойника с введением антибиотиков

28. Цвет кожи при газовой гангрене

б) бледная с желтушными пятнами

г) бледная с мраморным рисунком

источник

1. г 2. в 3. г 4. в 5. в 6. г 7. а 8. а 9. г 10. б 11. а 12. а 13. в 14. в 15. г 16. а 17. г 18. в 19. б 20. б 21. в 22. г 23. б 24. б 25. г 26. б 27. б 28. в 29. в 30. а 31. в 32. а 33. в 34. б 35. в 36. г 37. г 38. в 39. а 40. б 41. в 42. в 43. а 44. а 45. б 46. в 47. в 48. г 49. б 50. в 51. а 52. б 53. а 54. а 55. б 56. в 57. в 58. а 59. г 60. г 61. в 62. в 63. в 64. а 65. а 66. в 67. а 68. г 69. б 70. в 71. а 72. г 73. в 74. в 75. б 76. г 77. в 78. а 79. г 80. а 81. г 82. г 83. а 84. а 85. б 86. б 87. в 88. г 89. б 90. в 91. в 92. г 93. а 94. г 95. б 96. а

1 Острую гнойную хирургическую инфекцию чаще всего вызывает:

2. Ограниченное скопление гноя в тканях — это

3. Гидраденит — это воспаление

б) волосяного мешочка и сальной железы

5. Местный симптом рожистого воспаления

б) гиперемия кожи с четкими границами

в) разлитое покраснение кожи

г) инфильтрация с цианотичным оттенком кожи

7. Лимфаденит — это воспаление

8. Острый гематогенный остеомиелит — это воспаление

9. При размягчении воспалительного инфильтрата следует

а) наложить компресс с мазью Вишневского

б) наложить пузырь со льдом

г) произвести широкий разрез и дренирование

10. Пандактилит — это воспаление

11. Разлитое воспаление подкожной клетчатки — это

12. После вскрытия абсцесса накладывают повязку с

а) гипертоническим раствором хлорида натрия

г) 3% раствором перекиси водорода

13. Для лечения серозного мастита применяют

б) вскрытие очага инфекции

г) функциональный покой молочной железе

14. Препарат, применяемый для этиотропной терапии рожистого воспаления

а) ацетилсалициловая кислота

г) пенициллина натриевая соль

15. Паронихия — это воспаление

17. Возбудитель газовой гангрены

19. Тактика среднего медработника при остром гематогенном остеомиелите

б) антибиотикотерапия в амбулаторных условиях

в) иммобилизация, срочная госпитализация

г) направление пациента в травмпункт

20. Хирургическое лечение газовой гангрены

г) удаление некротического стержня

21. Карбункул — это воспаление

б) одного волосяного мешочка

г) нескольких волосяных мешочков

22. Местный симптом газовой гангрены

а) крепитация окружающих тканей

б) местное повышение температуры

в) покраснение кожи без четких границ

а) появление пузырей на гиперемированной коже

б) судорожное сокращение мимических мышц

в) размягчение в центре инфильтрата

г) «хруст» при пальпации кожи

24. Симптом, характерный для газовой гангрены

в) судорожное сокращение поперечно-полосатых мышц

25. Столбнячный анатоксин вводится для

а) снятия симптомов воспаления

в) создания активного иммунитета

г) создания пассивного иммунитета

26. Для внутрикожной пробы применяется противостолбнячная сыворотка

27. Внутрикожная проба при введении противостолбнячной сыворотки считается отрицательной, если

а) диаметр папулы менее 1 см, ограниченная гиперемия

б) диаметр папулы 1 см, разлитая гиперемия

в) диаметр папулы более 1 см, гиперемии нет

г) папула более 1 см, разлитая гиперемия

28. При воспалительном процессе в стадии инфильтрации показана антибактериальная терапия и

а) повязка с гипертоническим раствором хлорида натрия

29. Удаление некротического стержня является методом лечения

30. Методы экстракорпоральной детоксикации применяют при лечении

31. Яркая гиперемия с четкими границами характерна для

32. Форма рожистого воспаления кожи

33. Способ лечения фурункула в стадии инфильтрации

в) промывание раствором перекиси водорода

34. Основной метод хирургического лечения острого гематогенного остеомиелита — это

35. Гидраденит чаще локализуется в

37. Лечение абсцесса в стадии инфильтрации

а) антибиотикотерапия с физиотерапией

б) широкий разрез и дренирование раны

в) пункция гнойника с введением антибиотиков

38. Цвет кожи при газовой гангрене

б) бледная с желтушными пятнами

г) бледная с мраморным рисунком.

39. Показания для введения противогангренозной сыворотки

а) закрытый перелом костей голени

г) обширные повреждения мягких тканей с разможжением

источник

0.00: СУХОЕ ТЕПЛО, НАБЛЮДЕНИЕ

0.00: АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ

5.00: ИММОБИЛИЗАЦИЯ, СРОЧНАЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ

0.00: НАПРАВЛЕНИЕ ПАЦИЕНТА В ТРАВМПУНКТ

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГАЗОВОЙ ГАНГРЕНЫ

0.00: УДАЛЕНИЕ НЕКРОТИЧЕСКОГО СТЕРЖНЯ

КАРБУНКУЛ — ЭТО ВОСПАЛЕНИЕ

0.00: ОДНОГО ВОЛОСЯНОГО МЕШОЧКА

5.00: НЕСКОЛЬКИХ ВОЛОСЯНЫХ МЕШОЧКОВ

МЕСТНЫЙ СИМПТОМ ГАЗОВОЙ ГАНГРЕНЫ

0.00: МЕСТНОЕ ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ

0.00: ПОКРАСНЕНИЕ КОЖИ БЕЗ ЧЕТКИХ ГРАНИЦ

ФЛЮКТУАЦИЯ — ЭТО

0.00: ПОЯВЛЕНИЕ ПУЗЫРЕЙ НА ГИПЕРЕМИРОВАННОЙ КОЖЕ

0.00: СУДОРОЖНОЕ СОКРАЩЕНИЕ МИМИЧЕСКИХ МЫШЦ

5.00: РАЗМЯГЧЕНИЕ В ЦЕНТРЕ ИНФИЛЬТРАТА

0.00: «ХРУСТ» ПРИ ПАЛЬПАЦИИ КОЖИ

СИМПТОМ, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ГАЗОВОЙ ГАНГРЕНЫ

5.00: СИМПТОМ «ТУГОЙ ПОВЯЗКИ»

0.00: СУДОРОЖНОЕ СОКРАЩЕНИЕ ПОПЕРЕЧНОПОЛОСАТЫХ МЫШЦ

0.00: СТИХАНИЕ БОЛЕЙ В РАНЕ

СТОЛБНЯЧНЫЙ АНАТОКСИН ВВОДИТСЯ ДЛЯ

0.00: СНЯТИЯ СИМПТОМОВ ВОСПАЛЕНИЯ

0.00: ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ СЕПСИСА

5.00: СОЗДАНИЯ АКТИВНОГО ИММУНИТЕТА

0.00: СОЗДАНИЯ ПАССИВНОГО ИММУНИТЕТА

ДЛЯ ВНУТРИКОЖНОЙ ПРОБЫ ПРИМЕНЯЕТСЯ ПРОТИВОСТОЛБНЯЧНАЯ СЫВОРОТКА В РАЗВЕДЕНИИ

ВНУТРИКОЖНАЯ ПРОБА ПРИ ВВЕДЕНИИ ПРОТИВОСТОЛБНЯЧНОЙ СЫВОРОТКИ СЧИТАЕТСЯ ОТРИЦАТЕЛЬНОЙ, ЕСЛИ

5.00: ДИАМЕТР ПАПУЛЫ МЕНЕЕ 1 СМ, ОГРАНИЧЕННАЯ ГИПЕРЕМИЯ

0.00: ДИАМЕТР ПАПУЛЫ 1 СМ, РАЗЛИТАЯ ГИПЕРЕМИЯ

0.00: ДИАМЕТР ПАПУЛЫ БОЛЕЕ 1 СМ, ГИПЕРЕМИИ НЕТ

0.00: ПАПУЛА БОЛЕЕ 1 СМ, РАЗЛИТАЯ ГИПЕРЕМИЯ

ПРИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОМ ПРОЦЕССЕ В СТАДИИ ИНФИЛЬТРАЦИИ ПОКАЗАНА

АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ И

0.00: ПОВЯЗКА С ГИПЕРТОНИЧЕСКИМ РАСТВОРОМ ХЛОРИДА НАТРИЯ

УДАЛЕНИЕ НЕКРОТИЧЕСКОГО СТЕРЖНЯ ЯВЛЯЕТСЯ МЕТОДОМ ЛЕЧЕНИЯ

МЕТОДЫ ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНОЙ ДЕТОКСИКАЦИИ ПРИМЕНЯЮТ ПРИ ЛЕЧЕНИИ

ВОЗБУДИТЕЛЕМ РОЖИСТОГО ВОСПАЛЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ

ФОРМА РОЖИСТОГО ВОСПАЛЕНИЯ КОЖИ

ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ МОЖЕТ БЫТЬ СЛЕДСТВИЕМ

0.00: ОГНЕСТРЕЛЬНОГО РАНЕНИЯ

5.00: ФЛЕГМОНЫ ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА

ОСНОВНОЙ МЕТОД ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА — ЭТО

ГИДРАДЕНИТ ЧАЩЕ ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В

МАСТИТ – ЭТО ВОСПАЛЕНИЕ

0.00: ЛИМФАТИЧЕСКОГО СОСУДА

ЛЕЧЕНИЕ АБСЦЕССА В СТАДИИ ИНФИЛЬТРАЦИИ

5.00: АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ С ФИЗИОТЕРАПИЕЙ

0.00: ШИРОКИЙ РАЗРЕЗ И ДРЕНИРОВАНИЕ РАНЫ

0.00: ПУНКЦИЯ ГНОЙНИКА С ВВЕДЕНИЕМ АНТИБИОТИКОВ

ЦВЕТ КОЖИ ПРИ ГАЗОВОЙ ГАНГРЕНЕ

0.00: БЛЕДНАЯ С ЖЕЛТУШНЫМИ ПЯТНАМИ

5.00: БЛЕДНАЯ С МРАМОРНЫМ РИСУНКОМ

СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ НАРУШЕНИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

ПРИОРИТЕТНАЯ ПРОБЛЕМА ПАЦИЕНТА С ОБЛИТЕРИРУЮЩИМ ЭНДАРТЕРИИТОМ

0.00: ТРОФИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ КОЖИ КОНЕЧНОСТЕЙ

0.00: ОТСУТСТВИЕ ПУЛЬСАЦИИ НА ТЫЛЬНОЙ АРТЕРИИ СТОПЫ ПОРАЖЕННОЙ КОНЕЧНОСТИ

0.00: ЗЯБКОСТЬ ДИСТАЛЬНЫХ ОТДЕЛОВ КОНЕЧНОСТИ

КОМПОНЕНТ ПЛАНА УХОДА ЗА ПАЦИЕНТОМ С ОСТРЫМ ТРОМБОФЛЕБИТОМ

0.00: ОБУЧЕНИЕ МЕТОДАМ САМОМАССАЖА ПОРАЖЕННОГО ОТДЕЛА КОНЕЧНОСТИ

0.00: ОБУЧЕНИЕ ЭЛЕМЕНТАМ ЛЕЧЕБНОЙ ФИЗКУЛЬТУРЫ

0.00: ОБЕСПЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТА ЭЛАСТИЧНЫМ БИНТОМ

5.00: ОБЕСПЕЧЕНИЕ МАКСИМАЛЬНО КОМФОРТНЫХ УСЛОВИЙ ДЛЯ СОБЛЮДЕНИЯ ПОСТЕЛЬНОГО РЕЖИМА

СИМПТОМ, ХАРАКТЕРНЫЙ ДЛЯ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕГО ЭНДАРТЕРИИТА В НАЧАЛЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

0.00: ИСЧЕЗНОВЕНИЕ ПУЛЬСА НА ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ АРТЕРИИ

5.00: ЖЖЕНИЕ И ПОКАЛЫВАНИЕ В ПАЛЬЦАХ СТОП

4. ДОЛГОСРОЧНАЯ ЦЕЛЬ В ПЛАНЕ СЕСТРИНСКОГО УХОДА ЗА ПАЦИЕНТОМ С ОБЛИТЕРИРУЮЩИМЭНДАРТЕРИИТОМ

0.00: ПОЛНОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ

0.00: УМЕНЬШЕНИЕ ЗЯБКОСТИ КОНЕЧНОСТЕЙ

0.00: ПОЛНОЕ ВОССТАНОВЛЕНИЕ ПУЛЬСАЦИИ НА МЕЛКИХ АРТЕРИЯХ СТОП

СУХАЯ ГАНГРЕНА ЧАЩЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

5.00: МЕДЛЕННО ПРОГРЕССИРУЮЩЕМ НАРУШЕНИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

0.00: ОСТРОМ НАРУШЕНИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

0.00: БУРНОМ РАЗВИТИИ ИНФЕКЦИИ В ТКАНЯХ

0.00: ПОВРЕЖДЕНИИ НЕРВНЫХ СТВОЛОВ

СИМПТОМЫ ИНТОКСИКАЦИИ БОЛЕЕ ВЫРАЖЕНЫ ПРИ

ПРИ СУХОЙ ГАНГРЕНЕ ПРОИСХОДИТ

0.00: НАРАСТАЮЩИЙ ОТЕК ТКАНЕЙ

0.00: ГНИЛОСТНЫЙ РАСПАД ТКАНЕЙ

5.00: МУМИФИЦИРОВАНИЕ ТКАНЕЙ

0.00: ГАЗООБРАЗОВАНИЕ В ТКАНЯХ

ОСЛОЖНЕНИЕ ВЛАЖНОЙ ГАНГРЕНЫ

0.00: ОСТРАЯ ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

0.00: ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ОПЕРАЦИЯ ПРИ СУХОЙ ГАНГРЕНЕ

5.00: МОЖЕТ БЫТЬ ОТЛОЖЕНА ДО ПОЛНОГО ОТГРАНИЧЕНИЯ НЕКРОТИЧЕСКИХ ТКАНЕЙ

0.00: ДОЛЖНА БЫТЬ ПРОИЗВЕДЕНА НЕМЕДЛЕННО

0.00: НЕ ПОКАЗАНА, ТКАНИ ОТТОРГАЮТСЯ САМОСТОЯТЕЛЬНО

0.00: МОЖЕТ БЫТЬ ОТЛОЖЕНА ДО ПОЯВЛЕНИЯ СИМПТОМОВ НАРАСТАЮЩЕЙ ИНТОКСИКАЦИИ

ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЕТСЯ СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ

0.00: ОБЛИТЕРИР. ЭНДАРТЕРИИТ

5.00: ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН

0.00: ОСТРЫЙ ТРОМБОЗ АРТЕРИИ

УСЛОВИЕ, СПОСОБСТВУЮЩЕЕ ОБРАЗОВАНИЮ ЯЗВ

0.00: НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЭЛЕКТРОЛИТОВ

0.00: НЕПОЛНОЦЕННОЕ ПИТАНИЕ

5.00: НАРУШЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

0.00: НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

ОБРАБОТКУ КОЖИ ДЛЯ ПРОФИЛАК. ПРОЛЕЖНЕЙ ПРОИЗВОДЯТ

0.00: 10% НАШАТЫРНЫМ СПИРТОМ

НАИБОЛЕЕ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА ОБРАЗОВАНИЯ СВИЩЕЙ

0.00: ОПЕРАТИВНОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО

5.00: ХРОНИЧЕСКИЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС

0.00: ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

НАРУЖНЫЙ СВИЩ МЯГКИХ ТКАНЕЙ СОЕДИНЯЕТ

5.00: ОЧАГ ИНФЕКЦИИ С ВНЕШНЕЙ СРЕДОЙ

0.00: ОРГАН С МЯГКИМИ ТКАНЯМИ

0.00: ОРГАН С ПОЛОСТЬЮ ТЕЛА

ФАКТОР, ПРЕПЯТСТВУЮЩИЙ РАЗВИТИЮ ГРАНУЛЯЦИЙ В СВИЩЕВОМ ХОДЕ

0.00: НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В ОКРУЖАЮЩИХ ТКАНЯХ

5.00: ДЕЙСТВИЕ ХИМИЧЕСКИ АКТИВНЫХ СЕКРЕТОВ

0.00: СНИЖЕНИЕ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА

0.00: НЕРАЦИОНАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ ПАЦИЕНТА

ВОЗМОЖНОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ВАРИКОЗНОГО РАСШИРЕНИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

0.00: ПЕРЕМЕЖАЮЩАЯСЯ ХРОМОТА

ПРЕПАРАТ, ПРИМЕНЯЕМЫЙ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ТРОМБОФЛЕБИТА

ХАРАКТЕРНЫЙ СИМПТОМ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕГО ЭНДАРТЕРИИТА

0.00: НАРАСТАЮЩИЙ ОТЕК ТКАНЕЙ

5.00: ИСЧЕЗНОВЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ПУЛЬСА

0.00: ОБЩЕЕ ПОВЫШЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ

ПЕРЕМЕЖАЮЩАЯСЯ ХРОМОТА — ОСНОВНОЙ ПРИЗНАК

5.00: ОБЛИТЕРИРУЮЩЕГО ЭНДАРТЕРИИТА

0.00: ВАРИКОЗНОГО РАСШИРЕНИЯ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

0.00: ЛИМФОСТАЗА В НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЯХ

СЕСТРИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ НОВООБРАЗОВАНИЯХ

СЕСТРИНСКОЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВО У ОНКОЛОГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО С ПРОБЛЕМОЙ В ПСИХОЭМОЦИОНАЛЬНОЙ СФЕРЕ

0.00: ПООЩРЕНИЕ ОБЩЕНИЯ С ДРУГИМИ ПАЦИЕНТАМИ

5.00: ОБЕСПЕЧЕНИЕ МАКСИМАЛЬНОГО КОМФОРТА

0.00: СПОСОБСТВОВАНИЕ ФИЗИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ПАЦИЕНТА

ФАКТОР РИСКА, СПОСОБСТВУЮЩИЙ ВОЗНИКНОВЕНИЮ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

0.00: ХРОНИЧЕСКИЕ ОЧАГИ ИНФЕКЦИИ

5.00: ХРОНИЧЕСКИЕ ТРЕЩИНЫ СОСКОВ

ПРИОРИТЕТНАЯ ПРОБЛЕМА ПАЦИЕНТА С РАКОМ ПИЩЕВОДА

ХАРАКТЕРНЫЙ ПРИЗНАК НАРУШЕНИЯ УДОВЛЕТВОРЕНИЯ ПОТРЕБНОСТИ ВЫДЕЛЯТЬ У ПАЦИЕНТА С РАКОМ ПРЯМОЙ КИШКИ

5.00: АЛАЯ КРОВЬ ПРИ ДЕФЕКАЦИИ

ОПУХОЛЬ, СОСТОЯЩАЯ ИЗ ХРЯЩЕВОЙ ТКАНИ

ПРИ ЗАПУЩЕННЫХ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЯХ ПОКАЗАНА ОПЕРАЦИЯ

ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ

0.00: МЕТАСТАЗИРУЕТ В РЕГИОНАРНЫЕ УЗЛЫ

0.00: МЕТАСТАЗИРУЕТ В ОТДАЛЕННЫЕ ОРГАНЫ

0.00: МЕТАСТАЗИРУЕТ В РЕГИОНАРНЫЕ ЛИМФОУЗЛЫ И ОТДАЛЕННЫЕ ОРГАНЫ

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ

0.00: НЕ ПРОРАСТАЕТ В СОСЕДНИЕ ТКАНИ

5.00: ПРОРАСТАЕТ В СОСЕДНИЕ ТКАНИ

ОСНОВНОЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ

НАИБОЛЬШИЙ РИСК ВОЗНИКНОВЕНИЯ РАКА ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ

0.00: ТИРЕОТОКСИЧЕСКОМ ЗОБЕ

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ

0.00: НЕ ВЛИЯЕТ НА ОБЩЕЕ СОСТОЯНИЕ

0.00: РАСТЕТ МЕДЛЕННО, ИМЕЕТ КАПСУЛУ

5.00: РАСТЕТ БЫСТРО, РАЗРУШАЯ ОКРУЖАЮЩИЕ ТКАНИ

ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ

5.00: РАСТЕТ МЕДЛЕННО, НЕ ПРОРАСТАЕТ В ОКРУЖАЮЩИЕ ТКАНИ

Последнее изменение этой страницы: 2016-06-28; Нарушение авторского права страницы

источник

Гематогенный остеомиелит представляет собой весьма тяжелое заболевание, которым, как правило, заболевают дети и подростки, причем мальчики приблизительно втрое чаще девочек. По различным статистическим данным больные гематогенным остеомиелитом составляют от 3 до 10% всех пациентов детских хирургических отделений. Поскольку в ряде случаев заболевание, переходя в хроническую форму, тянется многие годы, а иногда и десятки лет, больные гематогенным остеомиелитом нередко встречаются среди взрослых и даже пожилых людей.

(1) ЭТИ0ПАТ0ГЕНЕЗ

Возбудителем гематогенного остеомиелита в подавляющем большинстве случаев является золотистый стафилококк, несколько реже — стрептококк, пневмококк и кишечная палочка. Для гематогенного остеомиелита характерна моноинфекция.

Как следует из названия, гематогенному остеомиелиту обязательно должна предшествовать бактериемия. Местом внедрения возбудителя в кровь может быть небольшой, иногда малозаметный гнойный очаг (например, нагноившаяся ссадина, фурункул или гнойник в лимфоид-ном фолликуле при ангине), который к моменту возникновения клинически выраженного процесса в кости может быть излечен и забыт. В то же время бактериемия может быть и следствием тяжелых гнойных процессов.

Гематогенный остеомиелит является заболеванием периода роста — наиболее часто болеют дети в возрасте от 7 до 15 лет.

Возникновение гематогенного очага инфекции в кости связано с особенностями строения детской кости в зоне ее роста, выявленными еще Лексером в конце XIX века. Эти особенности следующие:

У детей метафиз на границе с активно функционирующим эпи-физарным хрящом имеет чрезвычайно обильную сеть сосудов, отличающуюся весьма широкими капиллярами с замедленным кровотоком.

Сосудистая сеть метафиза не сообщается с сосудистой сетью эпи-физарного хряща. Отчасти вследствие этого многие сосуды (ар-териолы) метафиза на границе с ростковым хрящом заканчиваются слепо. Они замкнуты, конечны и отходят под острым углом, благодаря чему создаются условия для задержки и фиксации в них микроорганизмов.

Затем в юношеском возрасте по мере редукции эпифизарного хряща устанавливаются сосудистые связи между эпифизом и мета-физом, слепо оканчивающиеся сосуды исчезают, кровообращение в метафизе вообще становится более скудным, что, по-видимому, соответствует уменьшению вероятности фиксации здесь микроорганизмов.

■ У детей в губчатой кости’имеются нежные, легко расплавляемые гноем костные балки, богато снабженная сосудами и рыхло связанная с костью надкостница, что способствует возникновению и прогрессированию остеомиелитических изменений.

Попавшие в капилляры метафиза ребенка и зафиксировавшиеся там возбудители могут вызвать процесс не сразу или не вызывают его вообще. При соответствующем соотношении количества и патогенности возбудителей и состояния резистентности организма возможны следующие варианты течения процесса:

Микроорганизмы погибают в костном мозге, будучи фагоцитированными макрофагами.

Микроорганизмы немедленно вызывают вспышку гнойного процесса.

Микроорганизмы остаются существовать в виде дремлющей, клинически ничем не проявляющейся инфекции, дающей вспышку при том или ином снижении местной или общей резистентности макроорганизма иногда через годы после внедрения.

Нередко фактором, ослабляющим местную резистентность к инфекции, является травма (ушиб) кости, в которую, по-видимому, предварительно гематогенным путем были занесены гноеродные возбудители. Почти в половине случаев травма предшествует вспышке острого гематогенного остеомиелита.

Факторами, снижающими общую резистентность, у детей являются детские инфекции, грипп, переохлаждение.

в) Патологоанатомическая картина

При развитии гематогенного остеомиелита наблюдается ряд последовательных изменений (рис. 12.8).

а — абсцесс костного мозга; 6 — субпериостальный гнойник;

в — межмышечная флегмона; г — образование свища

Небольшой гнойник, образовавшийся на границе эпифизарного хряща в метафизе, вызывает омертвление близлежащих костных балок и тромбоз сосудов. Эти изменения распространяются в направлении диафиза (эпифизарный хрящ довольно устойчив к нагноению).

Костный мозг омертвевает и подвергается гнойному расплавлению (а), вследствие чего кортикальный слой кости лишается питания изнутри.

Через систему гаверсовых каналов гной распространяется под надкостницу, отслаивая ее от кости (у детей она связана рыхло) и образуя субпериостальный гнойник (б).

Благодаря этому кость лишается питания и со стороны надкостницы и омертвевает с образованием большего или меньшего участка остеонек-роза. Высокое давление гноя внутри замкнутой костномозговой полости ведет к обильному всасыванию в кровь токсических продуктов и микроорганизмов, что обычно обусловливает тяжелую гнойную интоксикацию и даже сепсис. Высокое давление внутри костномозгового канала вызывает к тому же жестокие боли.

В конце концов гной, расплавляя надкостницу, прорывается в мягкие ткани, вызывая развитие межмышечной флегмоны (в). В последующем гной может прорваться и наружу с образованием свища (г).

Прорывом гноя или оперативным дренирование гнойного очага заканчивается острый период, характеризующийся тяжелым гнойно-некротическим процессом, захватывающим все основные элементы кости и сопровождающимся тяжелой интоксикацией.

При гематогенном остеомиелите чаще всего поражаются метафизы длинных трубчатых костей, наиболее часто — метафизы, прилежащие к коленному суставу. Диафизарные поражения наблюдаются втрое реже метафизарных. Из плоских костей чаще всего поражаются кости таза.

(2) КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Острый гематогенный остеомиелит у детей и подростков начинается обычно как тяжелое общее инфекционное заболевание, причем в первые дни общие симптомы настолько превалируют над местными.

Заболеванию нередко предшествуют ангина, местный гнойный процесс (нагноившаяся ссадина, фурункул) или ушиб конечности.

Заболевание начинается с внезапного подъема температуры до 39-40°С, сильного озноба, что сопровождается резким ухудшением общего самочувствия, иногда бредом. У детей младшего возраста нередко возникает обильная рвота, заставляющая думать о заболевании желудочно-кишечного тракта. В ряде случаев заболевание течет чрезвычайно тяжело, злокачественно и заканчивается летальным исходом при явлениях молниеносного сепсиса в течение нескольких дней.

Одновременно или несколько позже развития тяжелой интоксикации появляются жалобы на сильные распирающие, усиливающиеся при движении, перекладывании, боли в соответствующей кости, однако ни припухлости, ни красноты в этой области в первые дни, как правило, нет. Отсутствует болезненность и при пальпации, особенно на бедре, где надкостница располагается глубоко под мышцами. Обнаружить местные симптомы в первые дни болезни особенно трудно. Правильной постановке диагноза помогают целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры в близлежащих суставах, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др.

Лишь через 7-10 дней, когда гнойный процесс распространяется под надкостницу, начинает определяться более четкая болезненность и припухлость. Через несколько суток после распространения процесса в мышечные пространства давление в очаге падает, вследствие чего боли несколько ослабевают. Наблюдаются клинические симптомы, характерные для глубокой флегмоны. В дальнейшем гной может прорваться наружу с образование свища, после чего острые явления могут стихнуть.

Лабораторные данные свидетельствуют о наличии в организме очага гнойной инфекции (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и пр.).

Рентгенологические данные в первые две недели заболевания отрицательные (патологические изменения отсутствуют). В дальнейшем появляется вначале слабая тень отслоенной надкостницы, начинающей продуцировать костное вещество (периостит). Еще позже появляются зоны разрежения и смазывания структуры губчатой кости в области метафи-за. Структура кости становится неравномерной. Отчетливое образование секвестров (отдельно лежащих участков некротизированной костной ткани) и секвестральной полости удается обнаружить лишь через 2-4 месяца после начала заболевания, когда процесс уже перешел в хроническую форму. В этот период при наличии свищей в рентгенологической диагностике полостей и секвестров помогает фистулография, а также томография, изотопное и ультразвуковое исследование, тепловидение, радиотермометрия .

Лечение гематогенного остеомиелита состоит в общем влиянии на организм и местном воздействии на очаг инфекции.

Общие принципы лечения гнойной инфекции справедливы и в отношении остеомиелита.

Комплексная терапия при остром остеомиелите включает в себя следующие элементы.

С момента постановки диагноза больному внутримышечно вводят полусинтетические пенициллины, линкомицин или цефалоспорины, что обычно приводит к резкому улучшению состояния больного, понижению температуры, уменьшению интоксикации и быстрому выздоровлению. Если лечение антибиотиками начато рано, воспалительный процесс в костном мозге удается ликвидировать, а нарушенная гнойным процессом структура кости постепенно восстанавливается. Применение антибиотиков в ранних стадиях гематогенного остеомиелита в значительной степени изменило его течение и улучшило исходы лечения.Хорошо зарекомендовало себя эндолимфатическое введение антибиотиков.

2. Мощная дезинтоксикационная терапия.

Осуществляется с первых дней, проводится переливание кристаллоидных растворов и кровезаменителей дезинтоксикационного действия, а также плазмы крови. В тяжелых случаях возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации.

3. Иммунокоррекция и симптоматическая терапия.

Проводятся по общим принципам лечения гнойной хирургической инфекции.

С самого начала заболевания необходимы покой и иммобилизация больной конечности с помощью гипсовой лонгеты.

Благодаря эффективности лечения антибиотиками к операции приходится прибегать довольно редко.

Хирургическое лечение показано при запущенных процессах с развитием межмышечной флегмоны и в тех случаях, когда консервативное лечение не дает успеха в течение нескольких суток при ухудшении общего состояния.

При операции на ранних стадиях (до прорыва гноя в мягкие ткани) рассекают мягкие ткани, наносят фрезевые отверстия через кость к полости абсцесса костного мозга и устанавливают дренажи для проточно-промывного дренирования.

При развитии межмышечной флегмоны ее вскрывают широким разрезом, выполнять который нужно с учетом расположения флегмоны, топографии сосудов, нервов и мышц. При этом рассекают надкостницу, тщательно ревизуют подлежащую кость, а при наличии костной полости осуществляют трепанацию кости и налаживают постоянное проточное дренирование.

В послеоперационном периоде проводится лечение по общим принципам лечения гнойных ран, обязательна иммобилизация до полного купирования воспалительного процесса.

(4) ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

Хронический гематогенный остеомиелит — это заболевание, характеризующееся наличием гнойно-некротического очага в кости со свищом (или без него), длительно существующее и не склонное, как правило, к самозаживлению.

Хроническому остеомиелиту обязательно предшествует острая стадия.

Переход острого остеомиелита в хронический в среднем происходит в срок от 3недель до 4 месяцев от начала заболевания и во многом зависит от скорости секвестрообразования.

Вследствие механических и химических свойств кости омертвевшая ее часть, именуемая секвестром, не может под влиянием ферментов гноя ни быстро раствориться, ни быстро отделиться от живой ткани. Процесс секвестрации идет очень медленно и продолжается месяцы, а иногда и годы.

Воспалительно-репаративные процессы в окружности омертвевшей части кости протекают за счет остеогенной ткани эндоста и надкостницы, которые формируют капсулу из новообразованной кости с грануляционной выстилкой внутри. В результате секвестр, потерявший механическую связь с окружающей живой костью, оказывается как бы замурованным в капсуле из новообразованной кости (секвестральной коробке). Являясь инфицированным инородным телом, секвестр, чрезвычайно медленно разорбируясь, годами поддерживает хроническое нагноение.

Гной выделяется через свищи, которые могут периодически закрываться. Последнее ведет к задержке гноя и новой вспышке активности процесса с соответствующей местной и общей реакцией. Такое состояние может продолжаться десятки лет и иногда веде? к тяжелым изменениям паренхиматозных органов (почечно-печеночная недостаточность, амилоидоз), которые, в свою очередь, могут являться причиной смерти,

Клиническое течение характеризуется скудными признаками: ноющие боли в области остеомиелитического очага, наличие гнойных свищей, грубых послеоперационных рубцов. При обострении процесса отмечаются уже выраженные боли, повышение температуры тела до 38

39°С, гиперемия кожи в области остеомиелитического свища. Обострение хронического остеомиелита чаще всего связано с временным закрытием функционирующего ранее гнойного свища.

диагностике хронического остеомиелита ведущее значение имеет рентгенография. При этом выявляются утолщение кости, полости в ней, секвестры, остеосклероз, сужение костно-мозгового канала, утолщение надкостницы. Важное место в диагностике свищевых форм занимает фи-стулография, а также томография, сцинтиграфия и особенно компьютерная томография.

Основная цель лечения при хроническом остемиелите — ликвидация очага гнойно-деструктивного процесса в костной ткани. Для этого необходимо комплексное воздействие, сочетающее радикальное хирургическое вмешательство с целенаправленной антимикробной терапией, дезинтоксикацией и активацией иммунных сил организма.

Операция показана всем больным, страдающим хроническим остеомиелитом в стадии ремиссии или обострения, у которых на рентгенограммах определяется очаг деструкции кости.

При радикальном хирургическом вмешательстве производится иссечение всех свищей после предварительного окрашивания их метиле-новой синью. После этого осуществляется трепанация кости с раскрытием остеомиелитической полости на всем протяжении, секвестрэк-томия, удаление из полости инфицированных грануляций и гноя, а также внутренних стенок полости до нормальной, неизмененной костной ткани.В область трепанированной кости устанавливают дренажи и ушивают рану. Наилучшим видом дренирования является проточно-промывное.

При наличии большого по объему повреждения кости важным этапом хирургического лечения является пластика костной полости. Самым распространенным методом является пластика мышечным лоскутом на питающей ножке из прилегающих мышц. Реже применяется жировая пластика, костная пластика (консервированной деминерализованной костью, аутокостью), использование васкуляризированных тканевых лоскутов, металлов с памятью (никелид-титан) и др.

г) Атипичные формы хронического остеомиелита

В некоторых случаях гематогенный остеомиелит сразу протекает как хронический процесс.

Выделяют три основные, так называемые атипичные формы первично-хронического остеомиелита.

Образуется ограниченный некроз губчатого вещества кости (чаще в проксимальном отделе болыпеберцовой кости) с формированием абсцесса, выявляемого рентгенологически. Лечение заключается в трепанации полости и дренировании (мышечная пластика применяется редко лишь при больших размерах абсцесса).

Склерозирующай остеомиелит Гарре

Остеомиелит характеризуется подострым, вялым течением, флегмоны и свищи практически не возникают, а превалируют склеротические изменения пораженной кости (обычно поражаются длинные трубчатые кости), выявляемые рентгенологически. На фоне склероза отмечаются очаги деструкции кости. Лечение обычно консервативное. Лишь при больших очагах некроза показано хирургическое вмешательство.

Альбуминозный остеомиелит Оллье

Патогенез этого заболевания не совсем ясен. В очаге воспаления не наступает образования гнойного экссудата — отмечается скопление серозной, богатой альбумином жидкости (вероятно, из-за низкой вирулентности микрофлоры). При этом общие симптомы выражены весьма умеренно. Секвестрация костной ткани происходит редко и медленно. Обострение процесса может быть связано с вторичным присоединением гнойной инфекции. Лечение хирургическое, как и при банальном хроническом гематогенном остеомиелите.

д) Осложнения хронического остеомиелита

Основными осложнениями хронического остеомиелита являются:

Деформация длинных трубчатых костей.

Патологические переломы, ложные суставы, несросшиеся переломы, дефекты костей.

Малигнизация стенок остеомиелитических свищей.

Амилоидоз внутренних органов.

Дата добавления: 2014-11-20 ; Просмотров: 1686 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2013

Остеомиелит — гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге, а также в окружающих их мягких тканях, вызываемый пиогенными (производящими гной) бактериями или микобактериями.

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Чаще всего встречается острый остеомиелит. У взрослых он обычно проявляется лихорадкой и симптомами интоксикации в течение нескольких дней, а также локализованной болью в позвоночнике или конечностях. Подострый и хронический остеомиелит обычно развиваются в результате травмы или инфекции близлежащих тканей. Боль длится дольше и имеет менее четкую локализацию, чем при остром остеомиелите, а общих симптомов часто не бывает, или они выражены слабо.

Получить консультацию по медтуризму

Устранение очага инфекции, восстановление анатомии и функции пораженного сегмента, удаление внутренних и внешних ортопедических устройств, имплантатов, трансплантатов, секвестрнекрэктомия пораженного участка кости с замещением образовавшейся полости мягкими тканями ауто- (алло-, гетеро) костными трансплантатами, синтетическими материалами, замещение дефектов костной ткани после тотальной резекции остеомиелитического очага.

Консервативная терапия применима при негнойном (серозно-инфильтративном) остром гематогенном остеомиелите — антибиотики широкого спектра действия. Предпочтительны антибактериальные препараты 3-го и 4-го поколения из группы цефалоспоринов (цефтриаксон), аминогликозидов (амикацин) и препараты из группы фторхинолонов (офлоксацин, ципрофлоксацин, пефлоксацин). Учитывая высокую вероятность развития сепсиса, консервативную терапию целесообразно ограничить конкретным периодом, только в течение 24 часов с момента установления диагноза негнойного острого гематогенного остеомиелита.

В случаях поздней диагностики остеомиелита выраженные деструктивные изменения в костной ткани, очаги сниженного кровотока и некроза создают благоприятные условия для размножения анаэробных микроорганизмов. При этом в комплекс антибактериальной терапии дополнительно включают активные в отношении анаэробов препараты группы метронидазола (флагил, трихопол) из расчета 7,5 мг/кг 3 раза в сутки.

Противовоспалительные методы физиотерапевтического лечения остеомиелита: УВЧ-терапия, инфракрасная лазеротерапия, гипербарическая оксигенация.

При хроническом остеомиелите прогноз для жизни можно считать благоприятным, очень редко хирургические вмешательства заканчиваются летально.

Число умерших в результате осложнений хронического остеомиелита (преимущественно амилоидоза паренхиматозных органов и последствий малигнизации) тоже невелико, хотя в поздние сроки болезни амилоидоз внутренних органов встречается чаще. Выздоровление больного, полное восстановление функции опорно-двигательного аппарата всецело зависят от эффективности лечения. Можно утверждать, что только при хирургическом лечении хронического остеомиелита удается достичь выздоровления.

Амикацин (Amikacin)
Линкомицин (Lincomycin)
Метронидазол (Metronidazole)
Офлоксацин (Ofloxacin)
Пефлоксацин (Pefloksatsina)
Фузидовая кислота (Fusidic acid)
Цефалексин (Cefalexin)
Цефтриаксон (Ceftriaxone)
Ципрофлоксацин (Ciprofloxacin)
  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
    1. 1. Маргорин Е.М., Авидон Д.Б., Баиров Г.А. Оперативная хирургия детского возраста, 1960 г. — С.429 2. Мельникова В.М. Химиотерапия раневой инфекции в травматологии и ортопедии, Медицина, 1975 г. – С.163 3. Стручков В.И., Гостищев В.К. Стручков Ю.В. Руководство по гнойной хирургии, 1984 г. – С. 281 4. Стручков В.И., Гостищев В.К., Стручков Ю.В. Хирургическая инфекция, 1991 г. – С. 310 5. Цуман В.Г., Машков А.Е. Гнойно-септические осложнения острых хирругических заболеваний у детей. — Москва, 2005 г.- С. 288 6. Катько В.А. Детская хирургия, 2009 г. – С. 300

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Условия пересмотра протокола: Пересмотр протокола производится не реже, чем 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных по диагностике и лечению соответствующего заболевания, состояния или синдрома.

источник

Остеомиелит вызывается гноеродными микроорганизмами. Однако присутствие в костном мозге микроорганизмов не всегда влечет за собой развитие остеомиелита. При некоторых местных воспалительных процессах и общей гнойной инфекции (сепсис) наблюдаются бактериемия и бактерии в костном мозге, но остеомиелит развивается редко. Острый и хронический остеомиелит вызван стафилококком у 60—80 % больных, стрептококком — у 5-30 %, у 10—15 % больных обнаруживаются пневмококки, грамотрицательная или смешанная флора.

Из первичного очага (фурункулы, карбункулы, панариции, флегмоны, абсцессы, рожа, инфицированные ссадины и раны, кариозные зубы, тонзиллиты, хронические воспалительные процессы в придаточных полостях носа и уха и др.) микроорганизмы попадают в костный мозг через ток крови и при определенных условиях вызывают его воспаление. На развитие остеомиелита влияют анатомо-физиологические особенности кровоснабжения костей у детей; биологические и иммунологические особенности организма; предрасполагающие моменты.

Значение реакции организма на внедрение возбудителя было доказано С.М. Дерижановым (1940), создавшим теорию сенсибилизации. Микроорганизмы, проникшие в кость, проявляют вирулентность лишь тогда, когда обстановка позволяет им размножаться. Остеомиелит развивается в сенсибилизированном организме и протекает по типу гиперергического воспаления.

Кроме сенсибилизации, большое значение имеют и предрасполагающие факторы. К ним относятся травма кости, общее или местное охлаждение, предшествующее инфекции, авитаминоз, общее истощение, которые значительно снижают защитные силы организмы.

Воспалительный процесс развивается сначала в одном или нескольких участках костного мозга, что выражается в гиперемии, отеке, стазе крови в расширенных мелких сосудах с изменением их стенок и выходом через них форменных элементов. Серозно-кровянистый экссудат вскоре становится гнойным и, захватывая все новые участки, переходит во флегмону костного мозга.

Реже воспалительные явления могут начинаться во внутренних слоях надкостницы. В этих случаях серозно-геморрагический выпот, распространяясь по тканевым промежуткам периоста и разрыхляя надкостницу, отделяет ее от кости.

Начавшись в метафизе, остеомиелит у большинства больных быстро распространяется на диафиз или на всю кость. Воспалительный процесс через костные (гаверсовы) канальцы из костного мозга распространяется на корковый слой и надкостницу, а при первоначальной эпифизарной локализации в процесс оказывается вовлеченным сустав. Сустав нередко вовлекается в воспалительный процесс и при метафизарной локализации очага, так как в раннем возрасте суставные сумки плечевого, бедренного и коленного суставов частично прикрепляются к метафизу. Кроме того, несмотря на эпифизарную линию, резистентную к инфекции и защищающую от нее суставы, они могут вовлекаться в воспалительный процесс.

Под влиянием микроорганизмов и их токсинов надкостница утолщается, разрыхляется, ее сосуды переполняются кровью. Скапливающийся серозно-геморрагический экссудат и жидкий гной, проникающий из костного мозга через костные канальцы под надкостницу, отслаивают ее на значительном протяжении (поднадкостничный абсцесс). У детей этому способствует эластичность и рыхлая связь надкостницы с костью.

Поднадкостничный абсцесс перфорирует и разрушает надкостницу, вскоре гной изливается между мышцами, нередко образуя затеки, флегмоны и абсцессы мягких тканей (параоссальная флегмона). Вовлекая в воспалительный процесс кожу, гной прорывается наружу — образуется свищ.

В результате нагноительного процесса в кости и отслоения надкостницы на большем или меньшем протяжении разрушается значительная часть питающих кость сосудов. Кроме того, в них развиваются тромбофлебиты и тромбартерииты, которые наряду с гиперергическим воспалением и воздействием токсинов, выделяемых микроорганизмами и образующихся в результате распада тканей, ведут к омертвению различных участков кости и образованию секвестров. У некоторых больных флегмона костного мозга и отслойка надкостницы на большом протяжении могут вести к изоляции диафиза от надкостницы и эпифизов с нарушением питания диафиза и образованием тотального секвестра. Однако чаще образуются частичные секвестры: кортикальные, или корковые, центральные, или компактные, и проникающие.

Процесс секвестрации продолжается 2 мес и более в зависимости от величины отторгающегося участка кости. Омертвевший кусочек костной ткани не только поддерживает нагноение, но и вызывает реакцию окружающих участков живой ткани. Морфологически воспаление проявляется в виде очагового разрастания грануляционной ткани, способствующей более быстрому распаду секвестра на мелкие отломки под влиянием протеолитических ферментов и их отхождению через свищи. Визуально и рентгенологически отторгшийся секвестр окружен секвестральной полостью, заполненной гноем и продуктами аутолиза костной ткани и отделенной от окружающей живой кости демаркационным валом. Разрушение кости может привести к патологическому перелому.

Параллельно происходит оссифицирующий процесс, который способствует утолщению костных балок. Сливаясь в одну компактную массу, губчатый гной окончательно исчезает, а костномозговая полость облитерируется. Разрастание кости может привести к дополнительному нарушению ее питания и развитию вторичных некрозов, что, по-видимому, является одним из моментов, поддерживающих воспалительный процесс. В резко утолщенной надкостнице и окружающих мягких тканях также возникает остеопластический процесс (оссифицирующий периостит), в результате которого надкостница покрывается ноздреватыми бугристостями, еще более утолщается и спаивается с костью.

Острый гематогенный остеомиелит может протекать в виде сепсиса (часто с образованием множественных пиемических очагов в других костях и органах), в виде локализованной формы с типичным расположением очага и секвестрацией или в виде атипических и стертых форм.

В течение 1-2 дней у больного отмечаются общее недомогание, ломота в конечности, мышечные боли. Затем появляются озноб со стойким повышением температуры, слабость, разбитость, усиливается головная боль, иногда возникает рвота.

Общее состояние больного становится тяжелым, сознание — спутанным, появляются бред, симптомы раздражения мозговых оболочек, а иногда и судороги. Аппетит исчезает, язык обложен, сухой. Лицо становится бледным, глаза — запавшими, губы и слизистые оболочки — цианотичными, кожа — сухой, с желтушным оттенком, сниженным тургором.

Артериальное давление понижено, тоны сердца глухие, пульс частый, слабого наполнения и, как правило, соответствует температуре. Дыхание учащенное, поверхностное. Иногда обнаруживаются симптомы бронхопневмонии. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации. Мочи выделяется мало, в осадке выявляются белок и цилиндры.

Температура в первые дни держится на уровне 39-40 °С, по мере развития нагноения становится ремиттирующей с большими колебаниями на протяжении суток.

Число лейкоцитов достигает 15—20,0х10 9 /л и даже 30,0х10 9 /л. Отмечаются сдвиг лейкоцитарной формулы, снижение числа эозинофилов и моноцитов. Нарастает анемия (снижение содержания гемоглобина в тяжелых случаях до 20,0 г/л и эритроцитов до 2,5—Зх10 12 /л). С первых дней заболевания появляется строго локализованная рвущая, сверлящая, распирающая боль в пораженной конечности. Больные, особенно дети, при малейших движениях пораженной конечностью, толчках кровати, перекладывании нередко кричат от сильной боли. Чтобы уменьшить боль, они лежат совершенно неподвижно.

При расположении очага вблизи сустава конечность вследствие рефлекторного сокращения мышц принимает полусогнутое положение.

В связи с глубоким расположением очага видимые местные симптомы заболевания отсутствуют, поэтому важное значение приобретает методичная и осторожная пальпация. Она позволяет определить место наибольшей болезненности, соответствующее центру процесса. Этот симптом является довольно ранним и весьма ценным. Поколачивание по пятке или по локтю вызывает сильные боли в месте поражения конечности.

В последующие 2 сут местные явления выступают отчетливее. На месте поражения появляется болезненная припухлость мягких тканей, которая быстро нарастает, выявляются умеренная краснота кожи, отечность, местное повышение температуры. Несмотря на то что рентгенологическое исследование в этот период еще не обнаруживает никаких изменений, диагноз становится ясным. Припухлость конечности быстро увеличивается, начинают просвечивать расширенные вены, увеличиваются регионарные лимфатические узлы.

В конце 1-й недели болезни у детей и через 2 нед у подростков в центре припухлости начинает определяться флюктуация.

При развитии межмышечной флегмоны общее состояние больного несколько улучшается. Нарушения функции пораженной конечности становятся основными. Если общее состояние больного остается тяжелым, необходимо искать осложнения (переход процесса на близлежащий сустав, множественное поражение костей, образование пиемических очагов и др.).

Без хирургического лечения межмышечная флегмона может самостоятельно вскрыться с последующим образованием свища. В неблагоприятных случаях она прогрессирует и приводит к вторичному гнойному артриту, параартикулярной флегмоне и сепсису.

Выделяют очень бурно протекающую септическую форму острого остеомиелита, когда болезнь начинается внезапно с резкого повышения температура до 40 °С и выше, сильнейшего озноба, быстрой потери сознания, иногда бреда. Вслед за этим развивается картина септического шока (частый пульс слабого наполнения, поверхностное дыхание, снижение артериального давления, сухой язык, геморрагические высыпания на коже, увеличение печени и селезенки, изменения в крови и моче). Такие больные обычно умирают в течение 1-х или 2-х суток. Местные проявления заболевания, как правило, не успевают обнаружиться, вследствие чего диагностика затруднена. Эту форму остеомиелита обычно смешивают с тифом, токсической скарлатиной, менингитом. Иногда вскрытие все же выявляет гнойные очаги в кости с метастазами во внутренние органы: печень, селезенку, легкие.

Течение острого гематогенного остеомиелита зависит от своевременности начала лечения, в частности от раннего применения антибиотиков. На это указывает учащение подострых форм и значительное уменьшение частоты острых и септических случаев заболевания.

Рентгенологическое исследование при остром гематогенном остеомиелите дает важную и ценную информацию. С его помощью уточняют диагноз, определяют локализацию и протяженность патологического процесса и патологоанатомических изменений. Первые рентгенологические симптомы начинают выявляться на 10—14-й день заболевания. В связи с этим обстоятельством, а также в связи с особенностями быстро прогрессирующего гнойного процесса в кости рентгенологический диагноз острого гематогенного остеомиелита устанавливают с опозданием, когда изменения в кости могут быть уже необратимыми.

Ранний рентгенологический симптом остеомиелита длинной трубчатой кости — утолщение и отслоение надкостницы. Это тонкая линейная тень с гладким наружным и несколько неровным внутренним контуром, приподнятая над тенью коркового слоя диафиза. Она более выражена у детей, активная, сочная и толстая надкостница которых богата кровеносными сосудами, а сравнительно тонкий слой мышц не препятствует исследованию.

Изменения кости наблюдаются сначала в метафизе и рентгенологически выражаются смазанностью структуры, расплывчатостью костных перекладин. В дальнейшем рисунок кости становится еще более пестрым вследствие чередования участков разрежения и уплотнения. Очаги разрежения имеют удлиненную форму соответственно ходу костных канальцев. Корковый слой, лежащий против периостальной каймы, утрачивает нормальные гладкие контуры и выглядит как бы изъеденным, с отдельными дефектами. Процесс секвестрации определяется к концу 2—4-го месяца от начала заболевания.

КТ расширяет возможности диагностики острого гематогенного остеомиелита. Метод позволяет раньше выявить воспалительные изменения в кости, костномозговом канале, надкостнице по сравнению с рентгенографией.

При радиосцинтиграфии отмечают увеличение накопления радиофармпрепарата в очаге воспаления в кости. Метод имеет важное значение на доклинической стадии или при ранних клинических проявлениях в первые 10—15 дней. При подозрении на множественную локализацию процесса визуализация всего скелета представляет несомненные преимущества сцинтиграфии.

Большое значение в распознавании ранних стадий заболевания придают внутрикостному давлению, которое повышено, особенно в детском возрасте.

Диагностика гематогенного остеомиелита в типичных случаях не вызывает трудностей. Однако нередко остеомиелит протекает как острое инфекционное заболевание без четкой местной симптоматики. Острый гематогенный остеомиелит иногда трудно отличить от менингита, тифа и паратифа, милиарного туберкулеза, прикорневой пневмонии, скарлатины и даже малярии. Диагностику затрудняет состояние тяжелой интоксикации с признаками раздражения мозговых оболочек и появлением геморрагической сыпи.

Правильной диагностике помогает целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры близлежащих суставов при эпифизарном остеомиелите, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др.

Хронический остеомиелит — это особая фаза гнойно-некротического заболевания костной системы, которой обязательно предшествует острая стадия. Исключение составляют лишь первично-хронический и атипичные формы остеомиелита. Заболевание становится хроническим не во всех случаях острого остеомиелита, а лишь у тех больных, у которых не удалось подавить патогенную микрофлору и у которых наступили некротическо-деструктивные изменения в пораженных костях.

Причины перехода острого остеомиелита в хронический многообразны. Основные из них: позднее обращение и запоздалая диагностика при остром гематогенном остеомиелите, позднее или недостаточное хирургическое лечение и нерациональная антибактериальная терапия. Частота хронического остеомиелита как исхода острого процесса составляет от 10 до 33—35 % (Гринев М.В., 1977; Акжигитов Г.Н., 1986). Точные сроки перехода острого остеомиелита в хронический не определены. Многое зависит от распространенности острого процесса, деструктивных изменений, вирулентности инфекции и эффективности лечения. Наибольшее влияние на течение острого остеомиелита оказывает антибиотикотерапия.

Переход острого остеомиелита в хронический возможен в сроки от 1 до 1 1/2 мес от начала заболевания. Однако переход процесса в хроническую стадию становится достоверным в более поздние сроки (2—4 мес), так как лишь за этот промежуток времени можно окончательно отличить латентный, нерационально леченный, затухающий острый остеомиелит от хронического. Для формирования хронической стадии время имеет второстепенное значение. Решающие аргументы в пользу этого перехода — клинические проявления и морфологические изменения в костях. Диагноз хронического остеомиелита считается достоверным при обнаружении гнойного свища, костного секвестра и рецидивирующем течении.

Таким образом, срок перехода острой стадии остеомиелита в хроническую во многом зависит от скорости секвестрообразования. Правильнее ожидать формирования хронического остеомиелита через несколько месяцев от начала заболевания.

В хроническую стадию может переходить любой вид острого остеомиелита: гематогенный, травматический, огнестрельный. Имеющиеся в остром периоде морфологические и клинические различия между этими видами заболевания обнаруживаются и при хроническом остеомиелите, но они менее выражены. Имеется тенденция к еще большему сглаживанию этих различий при длительном хроническом гематогенном и травматическом остеомиелитах.

В клиническом течении хронического остеомиелита различают фазы окончательного перехода острого процесса в хронический, ремиссии и рецидива воспаления. Однако такое разграничение схематично и условно. Так, например, трудно точно определить момент наступления хронической фазы при вялотекущем бессвищевом остром остеомиелите.

При переходе острого гематогенного остеомиелита в хронический самочувствие больного улучшается, боли в области поражения вместо острых распирающих становятся ноющими и постепенно ослабевают. Уменьшаются или исчезают признаки интоксикации: температура тела понижается до нормы или становится субфебрильной; функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем тоже нормализуются, уменьшаются слабость, проливные поты, улучшается аппетит, сон в результате прекращения боли становится длительным и глубоким. При лабораторном исследовании обнаруживают уменьшение лейкоцитоза, снижение СОЭ, улучшаются формула белой крови, показатели красной крови. В моче уменьшается содержание белка, лейкоцитов. Изменения общего состояния больного сопровождаются заметными изменениями в области остеомиелитического очага.

При хроническом остеомиелите происходит окончательное формирование гнойных свищей на месте операционных разрезов, произведенных при хирургическом лечении острого остеомиелита, или самостоятельно вскрывшихся флегмон после перехода гнойного процесса из поднадкостничного абсцесса в мягкие ткани. Как правило, свищевой канал подходит к деструктивно измененному участку костной ткани. Может быть один или несколько свищей, нередко они соединяются друг с другом в мягких тканях, образуя сложную сеть инфицированных каналов. Наружное отверстие свища иногда располагается на значительном удалении от остеомиелитического очага. Количество гнойного отделяемого у больных остеомиелитом бывает различным, но при переходе в хроническую стадию гноетечение значительно уменьшается.

Мягкие ткани в области остеомиелитического поражения сохраняют отечность. По мере перехода в стадию ремиссии эта воспалительная инфильтрация постепенно уменьшается. При остеомиелите конечностей их функция обычно полностью не восстанавливается. При наступлении фазы хронического воспаления сохраняется тугоподвижность в суставах, прилегающих к остеомиелитическому очагу. В связи с деструктивными процессами в костной ткани в этой стадии заболевания может установиться уже заметное патологическое искривление конечности, нередко с изменением ее длины.

Эти клинические изменения при переходе острого остеомиелита в хронический сопровождаются определенными морфологическими изменениями. Отмечают заметное стихание перифокального воспаления, уменьшение лейкоцитарной инфильтрации и серозной экссудации. Одновременно происходят отграничение гнойных очагов в костной ткани, резорбция костных структур и продуктивные реакции, особенно в периосте.

Основным признаком перехода заболевания в хроническую фазу является постепенная секвестрация, которая в течение нескольких недель, иногда месяцев завершается полным отделением некротизированных участков от сохранившей жизнеспособность костной ткани. Чаще встречаются центральные, кортикальные и проникающие секвестры. Кроме того, при переходе остеомиелита в хроническую стадию образуется секвестральная капсула, внутри которой обычно располагаются уже полностью отторгшийся секвестр и гной, а по внутренним стенкам образуется грануляционная ткань.

Присутствие секвестров в остеомиелитических очагах необязательно. При переходе острого гематогенного остеомиелита в хронический в пораженной части кости нередко образуется множество полостей различной величины без секвестров, в которых также имеются гной и грануляции. Эти остеомиелитические очаги, диффузно вкрапленные в кость, могут соединяться внутрикостно расположенными узкими инфицированными ходами или быть изолированными оболочкой, представленной в основном фиброзной тканью. Знание этих патологических изменений в костной ткани совершенно необходимо для выполнения как можно более радикального хирургического вмешательства при хроническом остеомиелите.

В фазе ремиссии хронического гематогенного остеомиелита большинство больных отмечают исчезновение боли, улучшение общего состояния, как правило, нормализацию температуры тела, лейкоцитоз отсутствует, СОЭ умеренно повышена. Из свищей выделяется небольшое количество гноя, нередко свищи временно закрываются. Длительность ремиссий от нескольких недель до многих лет. Секвестр в остеомиелитическом очаге резко уменьшает шансы на продолжительную ремиссию.

Хронический остеомиелит в фазе обострения по клиническим признакам напоминает начало острого остеомиелита, но воспалительные изменения и интоксикация при этом менее выражены. Рецидиву хронического остеомиелита чаще предшествует временное закрытие гнойного свища. Рецидив сопровождается усилением болей в области остеомиелитического очага; там же определяются воспалительная отечность тканей, нередко гиперемия кожных покровов, местная гипертермия; нарушения функции конечности вновь усиливаются. Одновременно появляются общие признаки гнойной интоксикации.

Рецидив остеомиелитического процесса приводит к формированию флегмоны или к возобновлению функционирования свища с выделением большого количества гноя. Это обычно способствует быстрому улучшению общего состояния больного и стиханию локальных воспалительных изменений. Если самопроизвольного вскрытия флегмоны не произошло, а хирургическое вмешательство запоздало, интоксикация продолжается и усугубляется образованием новых гнойных затеков.

Диагностика хронического гематогенного остеомиелита обычно не представляет трудностей. Основными критериями диагностики заболевания являются указания в анамнезе на перенесенный острый остеомиелит, гнойный свищ, рецидивирующее течение и рентгенологические признаки. Большие диагностические трудности возникают при бессвищевых формах остеомиелита, которые и в остром периоде остаются торпидными и почти без деструкции костной ткани.

Рентгенография и томография обнаруживают изменения в костной ткани: «ассимилированный периостит» — тень утолщенной надкостницы; выраженный остеосклероз, окаймляющий остеомиелитические полости и соответствующий секвестральной коробке, секвестры, чередование участков остеосклероза и остеопороза, сужение или полное исчезновение просвета костномозгового канала на уровне остеомиелитического поражения и др. Фистулография позволяет исследовать расположение, направление, форму свищевых ходов и их связь с очагом в кости. Компьютерная томография дает информацию о тонкой структуре кости и мягких тканей.

Сцинтиграфия устанавливает воспалительный процесс в кости и его распространенность. Этот метод имеет большое значение для выявления различий хронического остеомиелита и опухоли кости.

Лабораторные исследования крови не дают специфической информации при хроническом остеомиелите. В фазе обострения могут быть умеренно выраженная анемия и лейкоцитоз со сдвигом формулы влево при заметном повышении СОЭ.

Однако хронический остеомиелит иногда приходится дифференцировать с посттравматическим периоститом, сифилисом, туберкулезом, актиномикозом костей, ревматизмом, опухолью кости, а в редких случаях с внутрикостной гемангиомой, лимфогранулематозом, подагрой и др.

При посттравматическом периостите в отличие от хронического остеомиелита в анамнезе нет указаний на острый гнойный процесс, чередование ремиссий и рецидивов. На рентгенограммах не определяются остеомиелитические полости, секвестры, чередование участков остеосклероза и остеопороза и др.

При сифилитическом остеомиелите округлые или овальные очаги деструкции располагаются чаще в диафизе и метафизе большеберцовой, плечевой, бедренной кости, реже — в других трубчатых костях. При диффузном сифилитическом поражении наблюдают множество мелких очагов и продуктивные склеротические изменения в костях. Процесс безболезненный, без признаков гнойного воспаления, бессимптомно открывающиеся свищи располагаются на симметричных участках костей. Серологические исследования в значительной степени помогают отличить хронический неспецифический остеомиелит от сифилиса костей.

При туберкулезе рано наступает атрофия мягких тканей пораженной конечности, симптом Александрова (утолщение кожной складки на стороне поражения) положительный, свищи окружены блеклыми грануляциями, а в гнойном отделяемом нередко присутствуют казеозные массы. Рентгенологически при туберкулезе костей долго отмечается лишь остеопороз без периостита. При туберкулезе определяют секвестры в виде «кусочка тающего сахара».

Кроме того, при туберкулезе участки поражения кости локализуются в эпифизах, а при хроническом гематогенном остеомиелите очаги деструкции в большинстве случаев обнаруживаются в метафизах и диафизах.

Актиномикоз имеет медленное подострое течение с довольно поздним образованием язв с гнойным отделяемым, которые можно принять за остеомиелитические свищи. Достоверный диагноз актиномикоза устанавливают при обнаружении в гное из язв или в соскобах из язв (свищей) актиномикотических друз, а также при серологической реакции связывания комплемента и реакции с актинолизатом.

При ревматизме чаше наблюдается полиартрит мелких суставов, нет деструктивных изменений и перестройки костной ткани, свойственных как хроническому, так и первично-хроническому остеомиелиту.

При остеогенной саркоме заболевание нарастает постепенно, в анамнезе нет указаний на острое начало заболевания и явления интоксикации, значительное ухудшение общего состояния больного. Боли при саркоме костей, в отличие от болей при хроническом остеомиелите, более интенсивные и постоянные, не ослабевают при иммобилизации конечности. При рентгенографии остеолитические и остеопластические формы саркомы, в отличие от хронического остеомиелита, проявляются разрушением кортикального слоя кости и отслойкой надкостницы в виде «козырька», радиально направленными периостальными спикулами идр. Дифференциальной диагностике помогает КТ.

При пункции в зоне новообразования кости получают не гнойный экссудат, а серозно-геморрагическую жидкость, в которой можно обнаружить опухолевые клетки. Если приведенные методы исследования не позволяют четко дифференцировать хронический остеомиелит и опухоль костной ткани, то необходима биопсия.

Под первично-хроническим остеомиелитом понимают те случаи, в которых с самого начала болезнь протекает атипично — подостро или вообще обнаруживается уже в хронической стадии. К атипичным формам заболевания относятся абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье.

Абсцесс Броди был описан в 1928 г. При абсцессе Броди нет выраженной клинической картины заболевания. Оно начинается в раннем возрасте. Внешне проявления болезни скудны; болезненность обнаруживается только при перкуссии кости. На рентгенограммах виден очаг просветления округлой или эллиптической формы, вокруг которого определяется склеротическая зона. При вскрытии абсцесса выделяется гной, секвестрации кости не наступает.

Склерозирующий остеомиелит Гарре был подробно описан в 1893 г. швейцарским хирургом Гарре. Заболевание начинается подостро, без резких болей в конечности, без гиперемии. Образование флегмон и гнойных свищей наблюдается крайне редко. Течение воспалительного процесса вялое, боли в конечности наблюдаются чаще в ночное время, отмечаются нарушение функции конечности, умеренное повышение температуры, СОЭ и незначительный лейкоцитоз. При этой форме остеомиелита резко выраженный склероз чаще поражает длинную трубчатую кость. На фоне склероза выявляются небольшие очаги разрежения костной ткани. Костномозговой канал постепенно суживается и может полностью исчезнуть; одновременно диафиз кости веретенообразно утолщается.

Альбуминозный остеомиелит Оллье, описанный в 1864 г., сначала не сопровождается выраженными признаками инфекционного заболевания. Вместо гноя в остеомиелитическом очаге скапливается серозная жидкость, богатая белком или муцином. Из этой жидкости удается высеять стафилококк, стрептококк.

Патогенез альбуминозного остеомиелита не совсем ясен. Считается, что вследствие вирулентности патогенной флоры или высокого уровня иммунобиологических защитных сил организма либо по каким-то другим причинам в первом гематогенном остеомиелитическом фокусе не происходит нагноения. Воспаление остается на первой стадии — экссудации, в связи с чем в остеомиелитической полости содержится серозная или слизистая жидкость. Вялое течение заболевания иногда осложняется деструкцией кости с образованием секвестров или вторичным присоединением гнойной инфекции. Лечение альбуминозного остеомиелита хирургическое для ликвидации очага хронического гнойного воспаления.

Помимо первично-хронических остеомиелитов, описаны следующие формы заболевания. «Антибиотический остеомиелит» изначально протекает вяло, без выраженного болевого синдрома и гиперемии, с умеренными лейкоцитозом и повышением СОЭ. Параоссальные флегмоны и свищи, как правило, не возникают. В костной ткани образуются мелкие остеомиелитические очаги, наблюдается чередование участков остеопороза и склероза. Такое развитие заболевания связывают с длительным приемом антибиотиков.

Послетифозный остеомиелит
— собирательное название остеомиелитов, которые начинаются вскоре после различных инфекционных болезней или в их конце. Заболевание может развиваться после скарлатины, гриппа и др., но наиболее часто возникает после тифа (брюшного, сыпного, паратифа), чем и объясняется его название.

Остеомиелитические изменения происходят чаще под влиянием обычной гноеродной микрофлоры, а не возбудителя перенесенного инфекционного заболевания. Вирулентность микрофлоры при этом обычно снижена, в связи с чем течение остеомиелитического процесса вялое с медленным переходом в хроническую стадию. Для правильной диагностики учитывают развитие остеомиелита сразу после перенесенного инфекционного заболевания и его торпидное течение. Лечение обычное для хронического гематогенного остеомиелита.

Фиброзный остеомиелит
— особая форма остеомиелитического процесса, при котором подострое воспаление костного мозга и самой кости (паностит) приводит не к деструктивным изменениям (секвестрации и образованию полостей), а к замещению костного мозга соединительной тканью, которая в последующем почти полностью склерозируется и метаплазируется в костную ткань.

Опухолевидный остеомиелит — редкая форма хронического остеомиелита. Отмечаются опухолеподобный инфильтрат мягких тканей, спаянный с костью, боли в области поражения, отсутствие флегмонозных изменений, секвестрации и гнойного свища. Дифференциальная диагностика затруднена, так как тень периостальных разрастаний на рентгенограммах напоминает картину остеогенной саркомы. Правильной диагностике помогают биопсия, микробиологические исследования и неизменность рентгенологической картины при динамическом исследовании в течение нескольких месяцев.

источник

Читайте также:  Остеомиелит челюсти препараты для лечения