Меню Рубрики

Этиология патогенез острого одонтогенного остеомиелита

1. Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита

В 1880 г. Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроб и назвал его стафилококком. Впоследствии было установлено, что любой микроорганизм может вызывать остеомиелит, однако его основным возбудителем является золотистый стафилококк. Однако с середины 70-х гг. ХХ в. возросла роль грам-отрицательных бактерий, в частности вульгарного протея, синегнойной палочки, кишечной палочки и клебсиеллы, которые чаще высеваются в ассоциации со стафилококком. Важным этиологическим фактором могут быть и вирусные инфекции, на фоне которых развивается 40–50 % случаев заболевания остеомиелитом.

Существует множество теорий патогенеза остеомиелита. Наиболее известные из них – сосудистая, аллергическая, нейрорефлекторная.

Один из основоположников сосудистой теории в 1888 г. на III съезде русских врачей указал на особенности сосудов детей, способствующие возникновению остеомиелита. Он считал, что питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя обширную сеть, в которой кровоток резко замедляется, что способствует оседанию в ней гноеродных микробов. Однако последующие морфологические исследования установили, что концевые сосуды в метафизах длинных костей исчезают уже к 2 годам жизни, в связи с чем идея Боброва оказалась односторонней. Но А. Виленский в 1934 г., не отрицая эмболической теории возникновения остеомиелита, полагал, что обструкция артериальной системы эпифиза обусловлена не пассивной закупоркой микробным эмболом, а развитием воспалительного тромбартериита или тромбофлебита. Однако последние правильно трактовать как возникающие вторично.

Значительным вкладом в развитие теории патогенеза остеомиелита явились эксперименты смоленского патологоанатома профессора С. М. Дерижанова (1837–1840 гг). Автор вызывал сенсибилизацию кроликов лошадиной сывороткой. Затем, вводя разрешающую дозу сыворотки в костномозговую полость, получал асептический аллергический остеомиелит. Исходя из этих опытов, С. М. Дерижанов полагал, что бактериальные эмболы не играют никакой роли в патогенезе остеомиелита. Заболевание развивается только на почве сенсибилизации организма и возникновения в кости асептического воспаления, наступающего от самых разных причин. В остеомиелитическом очаге пролиферативные изменения периоста, гаверсовых каналов сдавливают сосуды извне, а набухание стенок самих сосудов уменьшает их просвет изнутри. Все это затрудняет и нарушает кровообращение в кости, способствуя возникновению остеомиелита.

Согласно нейрорефлекторной теории возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушением кровообращения. Факторами, провоцирующими вазоспазм, могут быть любые раздражители из внешней среды. При этом не отрицается роль сенсибилизации организма и наличия скрытой инфекции.

В патогенезе острого остеомиелита особое значение имеют аутогенные источники микрофлоры. Очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, постоянно выделяя токсины и продукты распада, способствуют развитию аллергической реакции замедленного типа, создают предрасположенность организма к возникновению заболевания. В этой ситуации у сенсибилизированного организма неспецифические раздражители (травма, переохлаждение, переутомление, болезни) играют роль разрешающего фактора и могут вызвать в кости асептическое воспаление. В этих условиях при попадании микробов в кровоток оно преобразуется в острый гематогенный остеомиелит. В остальных случаях в результате перенесенного заболевания или влияния другого неспецифического раздражителя в преморбидном состоянии организм может оказаться обессиленным. В данной ситуации экзогенная инфекция, попав в ослабленный организм, может сыграть роль пускового механизма. Одонтогенный остеомиелит челюстей развивается как раз в результате попадания инфекции из периодонтального очага в челюстную кость.

Патоморфологические изменения при остеомиелите в настоящее время изучены достаточно хорошо. В 1-е сутки в костном мозге отмечаются явления реактивного воспаления: гиперемия, расширение кровеносных сосудов, стаз крови с выхождением через измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, межклеточная инфильтрация и серозное пропитывание. На 3—5-е сутки костномозговая полость заполняется красным и желтым костным мозгом. На отдельных его участках обнаруживаются скопления эозинофилов и сегментоядерных нейтрофилов, единичные плазматические клетки. Скопление сегментоядерных нейтрофилов отмечается и в расширенных гаверсовых каналах коркового вещества кости. На 10—15-е сутки гнойная инфильтрация прогрессирует с развитием выраженного некроза костного мозга на протяжении; выявляются резко расширенные сосуды с очагами кровоизлияний между костными перекладинами, множественные скопления экссудата с огромным количеством распадающихся лейкоцитов. Отмечено разрастание грануляционной ткани в элементах, окружающих костный мозг. На 20– 30-е сутки явления острого воспаления сохраняются. В костном мозге видны поля, заполненные некротическими массами, детритом и окруженные большими скоплениями сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов. Намечаются отдельные участки эндостального костеобразования в виде примитивных костных перекладин. В корковом веществе гаверсовы каналы расширены, изъедены, костные перекладины истончены. На 35– 45-е сутки заболевания некроз распространяется почти на все элементы костной ткани, корковое вещество истончается. Кость продолжает разрушаться, эндостальное образование отсутствует, полости заполнены гомогенными массами, в которых обнаруживаются секвестры в окружении гнойного экссудата. Секвестры прилежат к некротизированной ткани, которая без резких границ переходит в волокнистую соединительную ткань. Вблизи эндоста появляется грануляционная ткань, в которой видны массивные очаги некроза с участками костного мозга и резко расширенными сосудами, густо инфильтрированными миелоидными элементами различной степени зрелости.

Сроки образования секвестров различны. В одних случаях они определяются на рентгенограммах к концу 4-й недели, в других, особенно при обширных деструкциях, для окончательного отторжения омертвевших участков требуется 3–4 месяца. Наличие отделившихся секвестров свидетельствует о переходе воспалительного процесса в хроническую стадию. После перехода острого воспалительного процесса в хронический сосуды вновь образовавшейся костной ткани постепенно запустевают, в межклеточном веществе откладываются соли кальция, придающие особую плотность костной ткани. Чем больше существует очаг деструкции, тем больше выражены склеротические изменения в кости. Через несколько лет процесса эбурнеации кость приобретает исключительную плотность. В ней почти не определяются сосуды, при обработке ее долотом она крошится. Однако на месте перенесенного остеомиелита длительное время, даже годами, могут выявляться микроабсцессы и очаги скрытой инфекции. Эти очаги при определенных условиях дают обострение или рецидив заболевания даже спустя много лет.

При длительно протекающем остеомиелите со свищами и частыми обострениями происходят значительные изменения и в окружающих мягких тканях. Свищи часто имеют извитые ходы, которые сообщаются с полостями, расположенными в окружающих мышцах. Стенки свищей и их разветвлений покрыты грануляциями, продуцирующими раневой секрет, который, скапливаясь в полостях и не имея достаточного оттока, периодически вызывает обострение воспалительного процесса в мягких тканях. В период ремиссии грануляции рубцуются, свищи закрываются. Чередование периодов обострения и ремиссии приводит к рубцовому перерождению и атрофии мышц, подкожно-жировой клетчатки. В плотных рубцовых тканях, иногда откладываются соли кальция, и развивается оссифицирующий миозит.

2. Клиника и диагностика острого одонтогенного остеомиелита

При относительно медленном развитии остеомиелита начальным симптомом становится боль в районе причинного зуба. Перкуссия зуба остро болезненна, обнаруживается сначала ослабленная, а затем существенная его мобильность. Слизистая оболочка в зоне десневого края с обеих сторон отечна и гиперемирована. Пальпация этой области болезненна. Температура тела увеличивается до 37,5—38 о С, чаще больные отмечаются общее недомогание. Подобное формирование остеомиелита может походить на картину периостита. При активной динамике остеомиелита, возникшей на определенном участке челюсти, боль стремительно распространяется и усиливается. В ближайшие часы температура тела доходит до 40 о С. Отмечается озноб. В особо тяжелых случаях у больных отмечаются сумеречные состояния. Развитие остеомиелита в таких случаях очень похоже на течение острых инфекционных болезней.

При осмотре полости рта выявляется картина множественного периодонтита: зубы, соседние с причинными, подвижны, болезненны при перкуссии. Слизистая оболочка десны резко гиперемирована, рыхлая и отечная. Рано возникает поднадкостничный абсцесс. Заинтересованность в воспалительном процессе жевательных мышц обусловливает их контрактуру. На высоте развития острого процесса определяется снижение чувствительности кожи подбородочной области (симптом Венсана), что является результатом сдавления воспалительным экссудатом нижнего альвеолярного нерва. Уже в остром периоде отмечается лимфоаденопатия регионарных лимфоузлов.

При благоприятных условиях гнойный экссудат прорывается под надкостницу и, расплавляя слизистую, изливается в полость рта. Нередко, таким образом, остеомиелит осложняется флегмоной.

Также гнойный экссудат может прорываться в зависимости от локализации процесса в гайморову пазуху, вызывая острый гайморит, в крылонёбную ямку, в глазницу, в подвисочную область, к основанию черепа.

Острая стадия остеомиелита челюстей продолжается от 7 до 14 дней. Переход в подострую стадию происходит в период образования свищевого хода, обеспечивающего отток экссудата из очага воспаления.

При подостром остеомиелите челюсти боли уменьшаются, воспаление слизистой полости рта стихает, температура тела снижается до субфебрильной, показатели анализов крови и мочи приближаются к норме. Из свищевого хода обильно выделяется гной. Патоморфологически подострая стадия остеомиелита характеризуется постепенным ограничением участка поражения кости и началом формирования секвестров. В этот же период вместе с некротическим процессом наблюдаются репаративные явления. На рентгенограмме определяется участок остеопороза кости с заметной границей между здоровой и пораженной тканью, но четких очертаний секвестра еще нет. Благодаря рассасыванию минеральных солей в поврежденной области кости на рентгенограмме он обусловливается как бесструктурная костная ткань с достаточно отчетливо проявленной сменой участков просветления и уплотнения кости.

Подострый остеомиелит продолжается в среднем 4–8 дней и без заметных признаков переходит в хронический.

Хроническая форма остеомиелита челюстей может продолжаться от 4–6 дней до нескольких месяцев. Конечным исходом хронического остеомиелита является окончательное отторжение некротизированных костных участков с формированием секвестров. Самоизлечение происходит лишь после ликвидации через свищевой ход всех секвестров, но лечение при этом все же обязательно.

Постановка диагноза хронического остеомиелита не вызывает больших трудностей. Наличие свищевого хода с гнойным отделяемым, причинного зуба и данные рентгенограмм (на рентгенограмме обнаруживается секвестральная полость, заполненная секвестрами различной величины) в большинстве случаев исключают ошибку. В отдельных случаях необходимо произвести исследование гноя для исключения костной формы актиномикоза.

При остром остеомиелите челюсти показана ранняя широкая периостотомия для снижения внутрикостного давления за счет обеспечения оттока экссудата и предупреждения распространения процесса на соседние участки. Необходимо также устранение основного фактора, вызвавшего развитие остеомиелита (удаление причинного зуба). Удаление зуба обязательно должно сочетаться с антибиотикотерапией.

Также можно использовать метод внутрикостного промывания. Для этого через кортикальную пластинку в толщу костномозгового вещества вводят две толстые иглы. Первая – у одного полюса границы поражения кости, вторая – у другого. Через первую иглу капельно подается изотонический раствор хлорида натрия с антисептиком или антибиотиком, через вторую иглу жидкость оттекает. Использование метода способствует быстрому купированию процесса, снятию интоксикации, предупреждению осложнений.

В подострой стадии остеомиелита продолжают ранее назначенную терапию. При хронической стадии с окончанием формирования секвестров следует правильно выбрать время для оперативного вмешательства. Удаление секвестров следует производить при окончательном их отторжении, не травмируя здоровую кость; на рентгенограммах видны свободно лежащие в секвестральной полости секвестры.

Секвестрэктомия проводится в зависимости от площади поражения челюсти либо под местной анестезией, либо под наркозом. Подход к секвестральной полости определяют обычно по месту выхода свищевого хода. Широким разрезом обнажают кость. При сохранной кортикальной пластинке ее трепанируют в месте, где ее пронизывает свищевой ход. Кюретажной ложкой удаляют секвестры, грануляции. Следует избегать разрушения естественного барьера по периферии секвестральной полости. При обнаружении еще не полностью отделившегося секвестра насильственно его отделять не следует. Необходимо оставить его с расчетом на самостоятельное отторжение и удаление через рану. Секвестральную полость промывают раствором перекиси водорода и заполняют йодоформным тампоном, конец которого выводят в рану. На края раны накладывают швы.

При возникновении спонтанного перелома нижней челюсти с образованием дефекта показана костная пластика. После секвестрэктомии и создания воспринимающих площадок на фрагментах трансплантат помещают внакладку и укрепляют проволочными швами.

Зубы, вовлеченные в воспалительный процесс и ставшие подвижными, могут укрепиться по мере стихания острых явлений. Однако для сохранения таких зубов иногда необходимо лечение, аналогичное лечению при периодонтите.

источник

«Остеомиелит верхней челюсти у детей».

Выполнил студент стом. ф-та группы № 470

Пястолов Александр Анатольевич

Одонтогенный остеомиелит
Этиология и патогенез. 3

Патологическая анатомия. 5

Диагностика. 7

Гематогенный остеомиелит челюсти

Этиология и патогенез. 9

Травматический остеомиелит. 13

Список исползуемой литературы. 15

Среди остеомиелитов костей человеческого скелета остеомиелит челюстей встречается наиболее часто. Это обусловлено, прежде всего, высоким удельным весом кариеса и его осложнений у населения. В случае запоздалой диагностики или нерационального лечения острый остеомиелит может осложняться абсцессами, флегмонами, тромбозом, сепсисом или переходить в хроническую форму. Поэтому врач-стоматолог должен хорошо знать клинические проявления острого остеомиелита челюсти, уметь провести дифференциальную диагностику с другими воспалительными процессами и назначить адекватное лечение.

Патологический процесс в 85 процентах случаев поражает нижнюю челюсть, и только в 15 процентах локализуется в верхней. Клинически остеомиелит верхней челюсти протекает более благоприятно, чем нижней. Об этом свидетельствуют данные оказания догоспитальной помощи – на остеомиелит верхней челюсти приходится всего лишь треть случаев, а на остеомиелит нижней челюсти все остальные.

Одонтогенный остеомиелит челюстей

Острый остеомиелит — гнойное воспаление челюстной кости (одновременно всех ее структурных компонентов) с развитием участков остеонекроза. Характеризуется выраженной интоксикацией, клинико-лабораторными и рентгенологическими признаками гнойно-некротического воспаления костных структур челюсти и прилежащих к челюсти мягких тканей.

Этиология и патогенез.

Под одонтогенным остеомиелитом подразумевается инфекционно-воспалительный процесс в челюсти, распространяющийся за пределы пародонта, при котором источником и входными воротами для инфекции и сенсибилизации организма являются предшествующие заболевания твердых и мягких тканей зуба.

Именно наличие зубов ─ вот что придает специфичность остеомиелиту челюстей (частота, возраст, тип инфекции и т.п.). Конечно, на возникновение и развитие патологического процесса существенное влияние оказывают анатомические особенности челюстных костей, физиологические особенности детского организма и многие другие факторы. Однако ведущая роль в этиологии одонтогенного остеомиелита принадлежит очагам одонтогенной инфекции.

Роль различных зубов в возникновении одонтогенного остеомиелита далеко не одинакова. Одонтогенный остеомиелит возникает чаще всего от жевательных зубов, особенно от временных моляров и от первого постоянного моляра.

Одонтогенный остеомиелит челюстей наблюдается среди людей всех возрастных групп, начиная с детского возраста. По данным Ю.И.Бернадского, остеомиелит челюстей у детей составляет 34,1 % по отношению к остеомиелиту у взрослых.

Остеомиелитический процесс чаще всего наблюдается на нижней челюсти и реже ─ на верхней.

В детском возрасте острый одонтогенный остеомиелит челюстей чаще отмечают в возрасте 7-12 лет, что можно связать с имеющимися в литературе данными о наибольшей частоте поражения зубов кариесом и его осложнениями также именно в этот период жизни.

Ведущим звеном в патогенезе остеомиелитов С.М.Дерижанов считал сенсибилизацию организма чужеродным белком различного происхождения. На этой основе он сформулировал и обосновал аллергическую теорию возникновения и развития остеомиелита.

Согласно рефлекторной теории патогенеза остеомиелита, ЦНС играет ведущую роль как в возникновении состояния сенсибилизации организма, так и в нарушении кровоснабжения костей, главным образом в возникновении спазма сосудов, нарушении трофики, что в совокупности создает благоприятные условия для развития остеомиелита.

На основании своих исследований Г.И.Семенченко пришел к выводу, что патогенез остеомиелита челюсти следует трактовать как нейтрофический процесс. В результате длительного раздражения периферических нервов различными скрытыми околоверхушечными воспалительными процессами возникает нарушение трофических процессов в костной ткани, что ведет к образованию в последней очагов некроза.

М.М. Соловьев и соавт. на основании экспериментальных данных пришли к выводу, что эти реакции (аллергические, сосудистые и рефлекторные) реализуются на фоне снижения уровня общей иммунологической и специфической реактивности целостного организма, а также несостоятельности местных иммунологических систем челюстно-лицевой области.

Кроме снижения общей иммунологической и специфической реактивности организма, на глубину и объем поражения костной ткани существенное влияние оказывают вирулентность микрофлоры одонтогенного очага и топографо-анатомические особенности челюстных костей. При развитии воспалительного процесса, вызванного патогенными штаммами стафилококка, возрастает вероятность более обширного поражения костной ткани. В то же время непатогенные штаммы стафилококков стрептококков обуславливают развитие ограниченных (очаговых) поражений кости или преимущественно поражений мягких тканей челюстно-лицевой области.

Высокая частота остеомиелита челюстей у детей, обусловлена физиологическими и анатомическими особенностями детского организма, его статусом: высокой реактивностью, пониженным иммунобиологическим барьером к гнойной инфекции, анатомо-физиологическими особенностями строения челюстей (постоянный рост, активная перестройка в период смены зубов, широкие гаверсовы каналы, нежные костные трабекулы, неустойчивость миелоидного костного мозга к инфекции, обильное крово- и лимфообращение и др.).

Для развития одонтогенного воспалительного процесса имеют значение и анатомо-топографические особенности зубов (с резорбирующимися или несформированными корнями, т.е. свободное сообщение полости зуба с костью, что обусловливает быстрое распространение воспалительного процесса.

Патологическая анатомия.

В начале процесса костный мозг гиперемирован и имеет темновато-красную окраску. В дальнейшем здесь появляются небольшие желтоватые очаги, которые, сливаясь между собой, образуют гнойные полости различной величины. Костные перекладины, прилегающие к гнойным очагам, резорбируются, и гнойный процесс распространяется на новые участки костного мозга и костной субстанции. При этом распространение нагноительного процесса чаще наблюдается от центра к периферии в поперечном направлении челюсти и значительно реже в продольном ─ по губчатому веществу челюсти. Уже с самого начала воспалительный процесс, начавшийся в костном мозге, распространяется на питательные каналы и периост. В сосудах, прилегающих к гнойным очагам, возникает тромбофлебит, причем этот процесс затем распространяется на сосуды компактной пластинки и надкостницы. Именно этим в первую очередь объясняется почти одновременное возникновение сначала серозного, а затем и гнойного процесса в периосте и мягких тканях, хотя не исключается возможность проникновения гноя из очага в центре кости под надкостницу и через компактный слой. Таким образом, патоморфологическая картина такого распространенного

Читайте также:  Реабилитация после остеомиелита у новорожденного

поражения костных структур челюсти может быть представлена серозно-гнойным или гнойно-некротическим воспалением. В первом случае прогноз заболевания более благоприятен, и при своевременном проведении адекватного лечения можно рассчитывать на быструю ликвидацию воспалительных явлений без каких-либо серьезных последствий. Дифференцировать серозно-гнойное воспаление в челюсти от гнойно-некротического на ранних стадиях заболевания — задача весьма сложная.

Острый одонтогенный остеомиелит относится к числу неспецифических инфекционных воспалительных заболеваний организма и характеризуется рядом общих и местных симптомов. Общие реакции целостного организма. Больные жалуются на плохое самочувствие, головную боль, общую слабость, плохой сон, повышение температуры тела. Возможен озноб. В зависимости от уровня общей иммунологической реактивности организма, вирулентности инфекции, частично размеров поражения челюсти и некоторых других причин общее состояние больных может быть тяжелым, средней тяжести удовлетворительным.

При остром одонтогенном остеомиелите практически всегда имеют место изменения в составе крови больных. У многих больных отмечается снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов, особенно при диффузных поражениях челюстей, и у большинства больных ─ лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ.

Из серологических исследований наибольший интерес представляет тест на С-

реактивный белок. Он более точно характеризует тяжесть воспалительного процесса и его динамику, чем такие показатели, как СОЭ, лейкоцитоз, лейкограмма и др.

Обычно заболевание начинается остро, температура тела повышается до 38-39°С,

появляются озноб, общая слабость и недомогание. У детей младшего возраста при подъеме температуры могут возникать судороги, рвота и расстройство желудочно-кишечного тракта, что говорит о перераздражении центральной нервной системы в ре-зультате высокой общей интоксикации организма. Отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Ребенок становится капризным и беспокойным, плохо спит и ест.

Местные проявления заболевания. У большинства детей заболевание начинается с острого или обострения хронического верхушечного периодонта. У детей младшего возраста в начале заболевания могут превалировать общие симптомы (озноб, повышение температуры тела, головная боль и т.п.). Пациенты жалуются на боли постоянного характера (иногда очень сильные) в области «причинного» зуба, а иногда и рядом стоящих зубов. Зуб становится как бы выше других, отмечается резкая боль при смыкании зубов, и поэтому больные часто держат рот полуоткрытым. При дальнейшем развитии заболевания пациенты уже не в состоянии локализовать болевые ощущения и отмечают что болит вся половина челюсти или головы, причем боль может иррадиировать в ухо, висок, затылок, глаз и т.п., в зависимости от локализации воспалительного очага.

«Причинный» зуб подвижен и резкоболезненнен при перкуссии. Чаще всего

наблюдается расшатывание и рядом стоящих интактных зубов, причем перкуссия этих зубов также болезненна. Расшатывание же всех зубов на одной стороне челюсти говорит о диффузном поражении кости. При этом из зубо-десневых карманов вытекает гной.

Прилежащая к зубам десна и переходная складка слизистой оболочки становятся

отечными и болезненными при пальпации. Наблюдаются нарастание коллатерального отека мягких тканей лица, а иногда и шеи. Регионарные лимфатические узлы не только увеличиваются, но и становятся болезненными. Уже на 2-3 день от начала заболевания у больных появляется зловонный запах изо рта, особенно при отсутствии надлежащего ухода за зубами и полостью рта.

При внешнем осмотре больных острым одонтогенным остеомиелитом челюсти имеется выраженная асимметрия лица за счет коллатерального отека мягких тканей вблизи пораженного участка кости. При развитии воспалительного процесса в зоне верхней челюсти отек мягких тканей выражен более значительно, чем при остеомиелите нижней челюсти. У некоторых больных отек бывает столь значительным, что захватывает нижнее веко, а иногда и оба века. В первые дни заболевания припухлость мягких тканей, возникшая в результате отека их, бывает сравнительно мягкой и безболезненной, однако в дальнейшем даже прикосновение к этой области вызывает значительную боль.

Если воспалительный процесс развивается в тех зонах челюсти, в которых расположены места прикрепления жевательных мышц, то очень скоро может возникнуть воспалительная или рефлекторная контрактура этих мышц, что приводит к сведению челюстей.

Клиническая картина острого остеомиелита зависит от возраста ребенка, особенностей строения челюстей, локализации воспалительного процесса, общей

реактивности организма, а также вирулентности микрофлоры. Чем меньше возраст

ребенка, тем в более тяжелой форме протекает заболевание. Всегда имеет место сильная интоксикация детского организма, обусловленная несовершенством общего и местного иммунитета, низкой реактивностью и исключительно высокой всасываемостью из очага воспаления продуктов метаболизма. В воспалительный процесс вовлекаются мягкие ткани, окружающие челюстные кости. Объективно это сопровождается периоститом, лимфаденитом, коллатеральным отеком мягких тканей. При локализации остеомиелита на верхней челюсти в процесс могут вовлекаться гайморова пазуха, глазница, среднее ухо.

Воспалительный процесс нередко приобретает диффузный характер с поражением зон роста зачатков зубов.

Диагностика.

При рентгенологическом исследовании зубов и челюстей в начале заболевания можно обнаружить лишь картину верхушечного периодонта, без видимых рентгенологических изменений со стороны челюстных костей. К концу 1-й кость

становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается корковый слой кости. Эти симптомы вначале обусловлены развитием остеопороза, а затем и мелкоочаговой деструкцией кости.

Основными особенностями клинического течения остеомиелита верхней челюсти являются более легкое течение, укороченные сроки развития процесса, а также наклонность к ограничению костных поражений. Последнее обусловлено анатомическими особенностями верхней челюсти: она менее компактна, чем нижняя, очень хорошо васкуляризована и пневматизирована. В челюсти располагается самая большая придаточная полость ─ синус верхней челюсти, что обеспечивает хорошую аэрацию последней.

При постановке диагноза острого остеомиелита челюсти врач обязан принять срочные меры к госпитализации больного для проведения неотложного оперативного вмешательства, тем более при наличии осложнений.

Лечение острого одонтогенного остеомиелита заключается в проведении комплекса лечебных мероприятий, направленных на скорейшую ликвидацию гнойно воспалительных очагов в кости и окружающих мягких тканях, а также на устранение нарушений важнейших функций организма, вызванных основным заболеванием. Обе эти задачи решаются одновременно, а их результаты находятся в прямой зависимости друг от друга: чем быстрее ликвидируется нагноительный процесс в челюстно-лицевой области, тем успешнее справляется целостный организм с инфекционным началом, и наоборот.

Характер лечебных мероприятий и последовательность их осуществления определяются совокупностью клинических данных, в первую очередь таких, как тяжесть заболевания, характер и локализация воспалительного процесса. Больные подлежат немедленной госпитализации в специализированное челюстно-лицевое отделение или, в виде исключения, в общее хирургическое отделение больницы, в которой имеется стоматолог-хирург. Наблюдения показывают, что чем раньше эти больные будут помещены в стационар, тем быстрее наступает выздоровление больных и тем реже острый процесс переходит в хронический.

Решающее значение для ликвидации гнойно-воспалительного очага в кости и окружающих тканях при остром остеомиелите имеет активное хирургическое вмешательство в ранние сроки от начала заболевания.

Вопрос о своевременном удалении «причинного» зуба имеет большое практическое значение. При остром одонтогенном остеомиелите подлежит удалению все временные и многокорневые постоянные, а иногда и однокорневые (премоляры) постоянные зубы на нижней челюсти являющиеся причиной заболевания. Удаляя зуб, мы тем самым устраняем первопричину, вызвавшую и поддерживающую нагноительный процесс в кости, а также обеспечиваем благоприятные условия для эвакуации гноя из очага в кости. Удалением зуба мы устраняем и источник аллергизации организма. При этом лунка зуба после его удаления выполняет своеобразную роль естественного дренажа.

Важно подчеркнуть, что после удаления зуба вскрываются костномозговые пространства, что, в свою очередь, ведет к снижению внутрикостного давления и образованию более естественного и короткого пути для эвакуации гноя.

В детском возрасте сохраняют, как правило, постоянные однокорневые зубы. Речь идет чаще всего о передних постоянных зубах на верхней челюсти. При хорошей проходимости корневых каналов и возможности ежедневного контроля за состоянием больных после вскрытия абсцесса и стихания острых воспалительных явлений в дальнейшем эти зубы пломбируют до заживления раны по переходной складке. Удалив зуб, выполняют периостотомию (вскрытие поднадкостничных абсцессов) часто с 2-ух сторон с дренированием раны.

При остром одонтогенном остеомиелите следует бережно относиться к соседним интактным, хотя и подвижным зубам, их надо шинировать. В дальнейшем они укрепляются и могут быть сохранены.

Как уже отмечалось выше, важное значение в лечении острого одонтогенного остеомиелита челюстей имеет ликвидация гнойно-воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях (при его наличии). Вмешательства на мягких тканях проводят одновременно с таковым на кости, в частности одновременно с удалением зуба.

Первичная хирургическая обработка гнойного очага включает в себя не только вскрытие абсцесса или флегмоны для эвакуации гноя, но и ревизию гнойной полости, промывание и тщательное дренирование раны. Среди мероприятий, проводимых в послеоперационном периоде, важное значение имеют интенсивное орошение или диализ гнойных ран.

Общая патогенетическая терапия. Она заключается в проведении ряда мероприятий, направленных на повышение иммунобиологической устойчивости организма в борьбе с инфекцией и восстановление функций организма, нарушенных основным заболеванием. При этом важную роль играют антибактериальная, антигистаминная, дезинтоксикационная, общеукрепляющая, симптоматическая и иммунная терапия. Однако прежде чем назначить средства резорбтивного лечения, необходимо организовать хороший уход за больным (постельный режим, обильная ирригация полости рта, седативные средства), успокоить больного.

Наиболее частыми осложнениями остеомиелита челюстей являются флегмоны клетчаточных пространств лица, головы и шеи, несколько реже ─ другие осложнения (верхнечелюстной синусит, артрит височно-нижнечелюстного сустава, тромбоз кавернозного синуса, менингит, медиастинит, одонтогенный сепсис, септический шок).

У детей младших возрастных групп инфекционно-воспалительный процесс чаще распространяется в верхнечелюстную пазуху, орбиту, черепную ямку, тогда как у взрослых — на шею, в область средостения. Острый одонтогенный остеомиелит челюсти может перейти в хроническую форму течения заболевания — хронический остеомиелит.

Санация полости рта в широком смысле слова, проводимая регулярно и планомерно, является наиболее действенным средством предупреждения острого одонтогенного остеомиелита челюстей. Профилактика осложнений одонтогенного остеомиелита заключается в своевременном и радикальном оказании хирургической помощи лучшего всего в условиях стационара.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Одонтогенный остеомиелит челюсти— инфекционный гнойно-некротический процесс в костной ткани челюстей. По классификации В.В.Паникаровского и А.С.Григорьяна (1975), острый остеомиелит является подвидом «остита». Ю.И.Вернадский (1985), А.Г.Шаргородский (1985) считают более правильным называть это заболевание паноститом. И.И.Ермолаев (1977) под остеомиелитом подразумевает только такой гнойный воспалительный процесс в кости, при котором выражен ее некроз. Согласно классификации А.И.Евдокимова и Г.А.Васильева, авторы учебника предпочитают пользоваться общепризнанным термином «остеомиелит». Большинство авторов отмечают преимущественное заболевание одонтогенным остеомиелитом челюсти лиц в возрасте от 20 до 40 лег, чаще мужчин. Поражение нижней челюсти встречается значительно чаще, чем верхней.

Этиология одонтогенного остеомиелита челюсти. Острый гнойный остеомиелит развивается в результате внедрения одонтогенной инфекции. Среди микрофлоры остеомиелитиче-ских гнойных очагов чаще встречаются золотистые и белые стафилококки, стрептококки и другие кокки, некоторые палочковидные формы — нередко в сочетании с гнилостными бактериями. При тяжелых формах остеомиелита челюсти часто обнаруживают анаэробные стрептококки и патогенные штаммы стфилококков. В 70-е годы ведущую роль играли стафилококки, особенно устойчивые к антибиотикам штаммы, которые выделяли при наиболее тяжелых формах, а также длительных и плохо поддающихся лечению остеомиелитических процессах в челюстях. Большое значение в этиологии этого заболевания имеет анаэробная инфекция и среди них неспорогенные анаэробы. Установлено, что при остеомиелите среди микробных возбудителей присутствуют 5—6 патогенных видов анаэробной и аэробной флоры и более.

Патогенез одонтогенного остеомиелита челюсти. Главным источником инфекции для развития остеомиелита челюсти является микрофлора околоверхушечных, реже — маргинальных зубных очагов. Иногда этот патологический процесс развивается при нагноении околокорневой кисты, других опухолеподобных поражений, а также при стоматогенных входных воротах инфекции. Частота остеомиелита челюсти в известной степени обусловлена частотой воспалительного процесса в периодонте отдельных групп зубов: на нижней челюсти — первого нижнего большого коренного зуба; нижнего зуба мудрости, в окружности которого возникают не только околоверхушечные, но и маргинальные воспалительные процессы; нижнего второго большого коренного зуба и т.д. Одонтогенный остеомиелит верхней челюсти чаще всего бывает связан с предшествующим воспалительным процессом, исходящим из первого верхнего большого коренного зуба.

Теорий патогенеза остеомиелита челюсти много, но среди них следует выделить две. Первая — это инфекционно-эмболическая теория происхождения гематогенного остеомиелита [Бобров А.А., 1889; Лексер, 1894]. В основе этой теории лежит мнение, что воспаление в кости возникает в результате эмболического переноса инфекции и оседания в концевых капиллярах, их тромбирования. Нарушение кровообращения и питания кости ведет к ее некрозу, присоединение инфекции — к гнойному воспалению. Результаты анатомических и морфологических исследований строения кости опровергли локалистические и анатомические положения авторов инфекционно-эмболической теории. Сторонники другой теории основывались на изменениях реактивности организма под влиянием различных раздражителей и их отражении на развитии местного воспалительного процесса в кости (М.Артюс, Г.П.Сахаров, С.М.Дерижанов), воспроизводя модель остеомиелита нижней челюсти (Г.А.Васильев, Я.М.Снежко). Среди факторов, предопределяющих развитие воспалительного процесса, авторы отметили сенсибилизацию, что подтверждено в клинике. У большинства больных остеомиелит челюсти формируется на фоне повторных обострений хронического периодонтита. Г.И.Семенченко (1958) ведущую роль в развитии остеомиелита челюсти отводит нервно-рефлекторным нарушениям (нейротрофическая теория).

Современные достижения микробиологии, биохимии, иммунологии, патофизиологии позволяют выделить основные механизмы патогенеза остеомиелита челюсти. Решающее значение в развитии гнойно-некротического процесса в кости, его протяженности имеет реактивность организма. При развитии остеомиелита челюсти могут быть снижены неспецифические защитные механизмы организма, что, вероятно, связано с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, перенесенными острыми респираторными, аденовирусными или другими инфекциями, сопутствующими заболеваниями, а также проводимой лекарственной терапией. Важную роль в развитии гнойно-некротического процесса в костной ткани играет иммунитет. Иммунологическая реактивность организма определяет возможность распознавания и специфического реагирования (блокады, нейтрализации, разрушения и др.) на антигенные раздражители — микроорганизмы. Хронические одонтогенные очаги, их обострения ведут к нарушению иммунных реакций. Их дисбаланс лежит в основе развития остеомиелита челюсти. Неоднократное воздействие микроорганизмов и продуктов их распада — эндотоксинов создает повышенную чувствительность к ним — сенсибилизацию, высокая степень которой создает большую вероятность гиперергического течения воспаления при остром остеомиелите челюсти. С повышением степени сенсибилизации увеличиваются дисбаланс иммунитета и невозможность организма обеспечить адекватную защитную реакцию — развивается гнойно-некротический процесс костной ткани.

Для развития остеомиелита челюсти определенное значение имеют врожденные и приобретенные нарушения иммунитета (первичные или вторичные иммунопатологические заболевания и состояния) при диабете, заболеваниях крови; нередко остеомиелит челюсти возникает при ревматизме, полиартритах, болезнях печени, почек и др. У отдельных больных это определяет вялое течение остеомиелита челюсти с гипергической воспалительной реакцией. Состояние местного иммунитета приобретает особую значимость в развитии остеомиелита челюсти. Хронический одонтогенный очаг, его обострения иногда неоднократные, постепенно нарушают баланс местных клеточных гуморальных реакций — неспецифических и специфических. Постоянное воздействие микроорганизмов и продуктов их распада на костный мозг нарушает его структуру, клеточную потенцию и активность защитных реакций. Ротовая жидкость ткани периодонта, а затем костный мозг как важный орган местного иммунитета не могут обеспечить противодействие инфекции, которая в таких случаях беспрепятственно проникает в костную ткань.

Распространению гнойного процесса из периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и тела челюсти благоприятствуют анатомические особенности: наличие в стенках альвеол значительного количества мелких отверстий, через которые проходят кровеносные и лимфатические сосуды, а также нервные стволики. При остром, хроническом периодонтите и его обострениях возникают значительная резорбция и перестройка костной ткани в окружности верхушки корня зуба, расширение естественных отверстий в стенках его альвеолы и образование на некоторых участках широкого сообщения между периодонтом и прилежащими костномозговыми пространствами. В результате этого создаются благоприятные условия для распространения гнойного экссудата из воспаленного периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и тела челюсти. Развивается гнойно-некрогический процесс костной ткани — остеомиелит челюсти.

Важное значение в развитии остеомиелита имеет кровообращение. Проникновение в кость воспалительного экссудата ведет к нарушению микроциркуляции костного мозга, В основе микроциркуляторных расстройств лежат феномены аллергии:

1) сосудистые реакции, обусловленные соединениями антигена с антителами, в которые вовлекаются базофилы или тучные клетки;

2) цитотоксические реакции как взаимодействие антиген—антитело на мембранах клеток и тканей;

3) реакция антиген—антитело с участием комплемента;

4) реакция замедленной гиперчувствительности. Эти механизмы определяют проницаемость сосудистой стенки микроциркуляторного русла красного костного мозга, нарушение свертывающей и фибринолитической систем. Как конечный результат развиваются тромбоз сосудов костного мозга и гнойное расплавление тромбов, а также нарушение питания, ведущее к некрозу кости. Скопление гноя в кости ведет к внутрикостной гипертензии и вовлечению в процесс экстраоссальных сосудов. Местное нарушение гемодинамики при остром остеомиелите челюсти влияет на общие показатели свертывающей, фибринолитической и других систем крови.

Читайте также:  Острый одонтогенный остеомиелит челюстных костей

Таким образом, острый остеомиелит челюсти развивается при снижении и нарушении общей противоинфекционной неспецифической и специфической защиты организма, нередко на фоне первичной или вторичной иммунологической недостаточности как проявлений органной патологии. Общая иммунологическая реактивность, длительное воздействие на ткани очагов одонтоген-ной инфекции влияют на местные защитные реакции и непосредственно на различные компоненты ротовой жидкости, тканевые и сосудистые структуры костного мозга. Патогенетическим фактором для развития остеомиелита является высокая и иногда чрезмерная степень сенсибилизации. Различные феномены аллергии способствуют нарушению гемодинамики и свертывающей системы крови, что определяет течение гнойно-некротического процесса в косги.

Патологическая анатомия одонтогенного остеомиелита челюсти. Патологоанатомически острый остеомиелит как гнойно-некротический процесс характеризуется поражением всех компонентов кости — костного мозга, основного вещества кости и прилегающих к ним надкостницы и околочелюстных мягких тканей. Гнойная инфекция, распространившись из периодонта в кость, вызывает отек и гиперемию отдельных участков костного мозга челюсти. Микроскопически в начальных стадиях острого гнойного остеомиелита отдельные участки костного мозга отличаются темно-красной окраской. В дальнейшем при наступившем гнойном расплавлении костного мозга среди этих темно-красных участков появляются желтоватые очажки, постепенно сливающиеся друг с другом и распространяющиеся на другие прилежащие отделы кости. Микроскопически в костном мозге обнаруживаются множественные, различных размеров очаги гнойной инфильтрации и гнойного расплавления тканей, содержащие значительное число микроорганизмов. Постепенно гнойные очаги сливаются между собой. В участках пораженной кости обнаруживаются значительные изменения сосудов — расширение, полнокровие, стаз, тромбоз и гнойное расплавление тромбов. В окружности пораженного участка кости наблюдаются расширение сосудов, многочисленные кровоизлияния. Костный мозг находится в стадии инфильтрации серозным, а затем гнойным экссудатом. Воспалительные изменения из костного мозга переходят на содержимое питательных каналов кости, где также наблюдаются полнокровие, расширение сосудов, их стаз и тромбоз с последующим гнойным их расплавлением. В окружности сосудов ткани пропитываются серозным, а затем гнойным экссудатом. Содержимое питательных каналов подвергается гнойному расплавлению и затем гибнет вместе со стенками сосудов. Характерно отсутствие демаркации пораженных участков кости. Усиливающаяся инфильтрация лейкоцитами костного мозга, костных балочек создает обширные гнойные очаги. Находящаяся внутри их костная ткань гибнет (рис. 7.13).

Как указывает Г.А.Васильев (1972), в зависимости от характера микрофлоры и иммунобиологического состояния организма, а также местных особенностей при развитии заболевания процесс может распространяться на небольшой участок кости. В этих случаях развивается ограниченный остеомиелит челюсти. При прогрессирующем распространении воспалительных явлений в кости наблюдается поражение все новых ее участков и возникает диффузный остеомиелит челюсти. М.М.Соловьев (1985) выделяет ограниченный, очаговый и диффузный остеомиелиты. При остеомиелите челюсти отмечаются также воспалительные изменения в окружающих кость тканях: надкостнице, околочелюстных мягких тканях, лимфатических узлах. Развивается коллатеральный отек как проявление реактивного воспаления. При поражении надкостницы соответственно пораженному участку кости возникают ее отек, гиперемия, она утолщается, разволокняется. Серозный экссудат, а затем гнойный, выйдя из кости, расслаивает и отслаивает надкостницу по обе стороны кости. В результате этого образуются поднадкостничные гнойники. При выходе гнойного экссудата от основания верхней или нижней челюсти, ветвей челюсти инфекция распространяется на околочелюстные мягкие ткани, в которых образуются абсцессы и флегмоны. Иногда гной прорывается в мягкие ткани через поднадкостничный очаг. Развитие абсцессов и флегмон утяжеляет течение острого остеомиелита челюсти; усугубляются сосудистые изменения. Кроме интраоссальных и периоссальных нарушений гемодинамики и свертывающей системы крови, происходят изменения сосудов надкостницы и околочелюстных мягких тканей, что ведет к нарушению питания больших участков кости и увеличению объема омертвения костной ткани.

Нарушение кровоснабжения кости в центре гнойно-некротического процесса и других участках влияет на характер секвестрации. Могут образовываться центральные или поверхностные секвестры, значительные полости или мелкие очаги в кости. Нередко адекватная местная и общая терапия в первые дни острой фазы остеомиелита челюсти может ограничивать зоны некроза до небольших точечных участков кости, часто подвергающихся расплавлению в гнойном очаге. Это часто ведет к постановке ошибочного диагноза периостита или к предположению, что остеомиелит купировался в острой фазе и не перешел в хроническую. Именно такое течение может быть основой для развития гнездной или рерифицирующей (деструктивно-продуктивной) или даже гиперпластической (продуктивной) форм. В последние годы наблюдается нетипичное для острого остеомиелита медленное, вялое течение, что нередко создает трудности для диагностики. Такие проявления развиваются, как правило, при дисбалансе иммунитета или на фоне иммунологической недостаточности при наличии общих заболеваний. Это может быть также связано с проводимой нередко нерациональной антибактериальной терапией. После некроза кости, выхода гнойного экссудата из нее острые воспалительные явления стихают, процесс переходит в подострую стадию. Она характеризуется разрастанием богатой сосудами грануляционной ткани в окружности омертвевших участков кости. Последние подвергаются частичному рассасыванию. В результате происходит постепенное отделение омертвевших участков кости от неповрежденных ее отделов. Начинается секвестрация. Одновременно со стороны надкостницы и частично от кости образуется новая костная ткань. При переходе процесса в хроническую стадию наблюдаются дальнейшее отграничение воспалительных очагов, отторжение секвестров. Продолжается новообразование костной ткани, постепенно утолщающейся и по мере кальцификации приобретающей значительную плотность. Одновременно уменьшаются и ограничиваются воспалительные изменения окружающих тканей. Отделившиеся секвестры становятся подвижными. Новообразованная костная ткань в окружности остеомиелитического очага представляет собой секвестральную коробку. У молодых здоровых людей происходит избыточное образование кости.

Самопроизвольно отторгшийся или удаленный оперативным путем секвестр грязно-серой окраски и неровными краями. На месте бывшего секвестра полость в кости постепенно заполняется разрастающейся грануляционной и остеоидной тканью, превращающейся в дальнейшем в кость. В отдельных участках челюсти могут остаться воспалительные очаги, выполненные грануляционной тканью, а иногда содержащие небольшие или точечные секвестры. Эти очаги нередко являются причиной обострения воспалительного процесса и могут дли тельно это поддерживать. Мелкие и особенно точечные секвестры в них иногда полностью рассасываются. Полость, заполненная грануляциями и содержащая микробы, создает хронический очаг, который отрицательно влияет как на общие защитные, гак и на местные факторы. Клеточная реакция в очаге, будучи проявлением аллергии и непосредственно отражая повышенную чувствительность замедленного типа, одновременно способствует возникновению аутоиммунного процесса. Все это обусловливает длительное течение хронического остеомиелита, поражение новых участков кости, бессеквестральное течение процесса. В других случаях наряду с воспалительно-некротическими и дистрофическими процессами в кости наблюдаются продуктивные гиперпластические изменения. При этом образуется избыточная молодая костная ткань как в эндосте, так и в периосте.

Многообразие морфологических изменений, возникающих при остеомиелите, отражается в клинической симптоматике, прежде всего в рентгенологической картине. Полагаем, что в основе понимания остеомиелита как гнойно-некротического процесса лежит толкование этого заболевания Г.А.Васильевым (1972). Вместе с тем временные факторы — изменение микробных возбудителей как пускового механизма, так и современные тенденции биомеханики, в том числе иммунитета, определенное влияние лекарственной терапии, что обусловило возникновение новых морфологических и клинических форм болезни. При диагностике следует выделять острую, подострую и хроническую стадии остеомиелита. При хроническом течении остеомиелитический процесс может развиваться с преобладанием деструктивных изменений с образованием секвестров. При определенной длительности заболевания (3—4 мес и более) процессы деструкции сочетаются с продуктивными изменениями (рерафииирующая или гнездная форма). Последующая длительность заболевания, нарушение иммунитета, нерациональная терапия могут вести к преобладанию в кости и надкостнице продуктивных изменений (продуктивная, гиперостозная, гиперпластическая форма); на фоне нарушения иммунной реактивности обнаруживается первично-хроническое течение остеомиелита.

Клиническая картина одонтогенного остеомиелита челюсти. Одонтогемный остеомиелит челюсти имеет три стадии: острую, подострую и хроническую. Общепринято различать ограниченное (альвеолярный отросток, тело челюсти в пределах 3—4 зубов) и диффузное поражение челюсти (половины или всей челюсти). Клиническое течение остеомиелита челюсти может быть разнообразным и зависит от особенностей микрофлоры, неспецифических и специфических факторов противоинфекционной защиты, других индивидуальных особенностей организма, а также от локализации, протяженности и стадии заболевания. Эти факторы отражаются в различных типах воспалительной реакции — нормергической, гиперергической и гипергической. У людей преклонного возраста, стариков в связи со значительным снижением иммунитета гипергическая реакция может снижаться до анергии. Для развития остеомиелита в тех или иных участках челюстных костей определенное значение имеет их анатомическое строение. На верхней челюсти в ее теле, альвеолярном отростке мало губчатого вещества, много отверстий в компактной пластинке, что облегчает выход экссудата из периодонта и кости. Поэтому поражение верхней челюсти наблюдается редко, и остеомиелит чаще бывает ограниченным. Нижняя челюсть содержит значительное количество губчатого вещества. Компактный слой ее плотный, толстый, в нем мало отверстий. Выход экссудата из периодонта через кость затруднен, и чаще он распространяется в губчатое вещество. Остеомиелитические процессы в нижней челюсти протекают тяжелее, чем в верхней, особенно в области тела и ветви ее.

источник

Остеомиелит (воспаление костного мозга) — заболевание, представляющее гнойно-некротическое, инфекционное поражение челюстных костей, развивающееся на фоне снижения иммунной реактивности, повышения вирулентности условно патогенной, одонтогенной микрофлоры, нарушения микроциркуляции с нейрогуморальной регуляцией и повышения сенсибилизации организма. Этот термин впервые был предложен в начале XIX в. Он не отражает всей полноты патологического процесса, в связи с тем, что заболевание не ограничивается только поражением костного мозга, а распространяется на все структурные части кости и окружающие её мягкие ткани. В разное время, разными авторами для обозначения остеомиелита предлагались такие названия, как: паностит, остеит, остит, гаверсит, флегмона кости и др. Тем не менее термин «остеомиелит» официально принят в номенклатуре заболеваний.

Э. Лексер (1884), А.А. Бобров (1889) сформировали инфекционно-эмболическую теорию возникновения остеомиелита, положив в его основу нарушение гемодинамики кости за счёт микробных тромбов и особенности строения сосудов в трубчатых костях. Они показали, что в растущей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются слепо, не образуя анастомозов. В то же время результаты исследований В.М. Уварова (1934) показали наличие экстра- и интраоссальной системы кровоснабжения челюстей с развитой системой анастомозов. Поэтому нарушение гемодинамики не могло быть причиной развития остеомиелита челюсти. Современные исследования показали, что одним из ведущих факторов развития остеомиелита челюстей служат нарушения гемодинамики, происходящие на микроциркуляторном уровне.
Выдающаяся роль в изучении патогенеза остеомиелита принадлежит отечественному учёному С.М. Дерижанову (1940). В вену уха кролика в качестве аллергена он вводил разрешающую дозу лошадиной сыворотки с незначительным количеством микробных тел, после чего даже лёгкая травма кости приводила к развитию остеомиелита. Автор подчёркивал, что острый инфекционный остеомиелит развивается только у предварительно сенсибилизированного человека при наличии «дремлющей» инфекции и неспецифического раздражителя (травма, охлаждение и др.), а тромбоз и эмболия в патогенезе этого патологического процесса значения не имеют. Аллергическая теория С.М. Дерижанова значительно расширила представление о патогенезе гематогенного остеомиелита и открыла широкие возможности для изучения проблемы развития остеомиелита нижней челюсти. Данные С.М. Дерижанова были подтверждены впоследствии Г.А. Васильевым и А.И. Евдокимовым (1956).

Исследования Г.И. Семенченко (1956) привели к открытию нейротрофического фактора в развитии остеомиелита челюсти. Автор воспроизвёл остеомиелит нижней челюсти у кроликов после длительного механического раздражения нижнеальвеолярного нерва металлическим кольцом. По его мнению, ведущая роль в возникновении остеомиелита челюсти принадлежит не сенсибилизации организма, а нейротрофическим расстройствам, возникающим при раздражении нервов. Описанные работы, позднее подтверждённые результатами исследований эндокринной, иммунной и свертывающей систем, служат основными вехами в построении теории патогенеза остеомиелитического процесса и в своей совокупности дают более или менее точную картину его развития.

При одонтогенном остеомиелите челюстей развивается множественный тромбоз сосудов костномозгового вещества с многочисленными участками кровоизлияний. При этом образуются мелкие и крупные очаги гнойной инфильтрации костного мозга с расплавлением тромбов, очаги остеонекроза различной выраженности. Патоморфологические изменения в околозубных тканях при периодонтите и периостите не имеют признака тромбоза сосудов и не приводят к некрозу костной ткани, поэтому не могут быть охарактеризованы как остеомиелит. Разная морфологическая картина этих заболеваний даёт основание для выделения их в отдельные нозологические формы единого одонтогенного процесса.

Эпидемиология

Острый одонтогенный остеомиелит обычно возникает у людей в возрасте от 20-45 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины, что обусловлено их несвоевременным обращением к врачу. У госпитализированных больных остеомиелит нижней челюсти составляет 85 %, верхней — 15 % всех случаев заболевания. На амбулаторном приёме число пациентов с остеомиелитом верхней челюсти в три раза выше, чем нижней, что свидетельствует о том, что клиническое течение остеомиелита верхней челюсти легче, чем нижней.

В клиническом течении остеомиелита челюстей выделяют 4 стадии: острую (до 14 сут), подострую (с 15 до 30 сут), хроническую (с 30 сут до нескольких лет) и обострение хронического остеомиелита.

По распространённости процесса различают ограниченный (локализация в пределах пародонта 2-3-х зубов), очаговый (локализация включает альвеолярный отросток, тело челюсти на протяжении 3-4-х зубов, ветвь челюсти на протяжении 2-3 см) и диффузный (с поражением половины или всей челюсти) остеомиелит.

По клинико-рентгенологической картине в хроническом остеомиелите различают форму с преобладанием продуктивногиперпластических процессов и форму с преобладанием деструктивных процессов, причём эта форма тоже может развиваться в двух формах: рарефицирующей и секвестрирующей. Начиная с 80-х гг. XX в. разные авторы стали выделять остеомиелит челюстей, протекающий нетипично, без острой фазы, без температурной реакции тела, с незначительной деструкцией костной ткани, с образованием свищей. Такую форму остеомиелита они определили как первично-хронический.

Клиническая картина

Клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита челюстей довольно разнообразна. Началу острого процесса предшествуют инфекционные заболевания (ОРВИ, грипп, ангина и др.) или какая-либо стрессовая ситуация (переохлаждение, перегревание, физическое или эмоциональное перенапряжение). При гиперергическом типе течения воспалительной реакции в остром периоде заболевания больные жалуются на сильную боль в половине челюсти, иррадиирующую в висок, ухо, затылок и шею. Кроме того, в зависимости от локализации процесса могут присоединяться жалобы на боль при глотании, разговоре, пережёвывании пищи, болезненное или затруднённое открывание рта. Развивается выраженная интоксикация организма с нарушением общего состояния: слабость, недомогание, озноб, нарушение вегетативной функции и деятельности сердечно-сосудистой системы (тахикардия, чаще гипертония, приглушённость тонов сердца, аритмия и др.), желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея). Общее состояние может оцениваться как средней тяжести или тяжёлое, при котором температура тела повышается до +39. +40 С и выше. Начинают резко проявляться неврологические и соматические симптомы: больной вяло реагирует на окружающую обстановку и задаваемые ему вопросы, бледен, на коже холодный липкий пот. Состояние может значительно усугубиться, вплоть до комы. При внешнем осмотре определяют выраженный отёк мягких тканей лица. Кожа обычной окраски или слабо гиперемирована, собирается в складку. Глубокая пальпация мягких тканей в области отёка вызывает резкую болезненность. Локализация отёка в зависимости от локализации воспалительного очага имеет те же особенности, что и при остром периостите. При локализации воспалительного очага в области моляров верхней или нижней челюсти в результате распространения воспаления на область крыловидных, височных или жевательных мышц развивается выраженная воспалительная контрактура I-II степени, характеризующаяся ограничением открывания рта. В соответствующих областях пальпируются увеличенные, болезненные лимфатические узлы. Причём лимфаденит может развиваться не только на стороне поражения, но и на противоположной стороне. Нередко в процесс вовлекаются более отдалённые лимфатические узлы.
При обследовании в полости рта определяется болезненная перкуссия нескольких зубов, включая и интактные (симптом «множественного периодонтита»), причём перкуссия причинного зуба становится менее болезненной.
В начале заболевания причинный зуб неподвижен, но вскоре он начинает расшатываться. Становятся подвижными и рядом расположенные зубы (симптом «клавиш»).
При развитии острого остеомиелитического процесса после удаления зуба наблюдается выделение из его лунки гнойного содержимого. Изо рта исходит гнилостный запах, язык обложен, слюна густая и тягучая.
При пальпации участка челюсти в области поражённых зубов определяется сглаженность и утолщение альвеолярного отростка. Слизистая оболочка на протяжении нескольких зубов гиперемирована и отёчна. На 3-4-е сут десна в области причинного зуба становится цианотичной и пастозной. В результате разрушения круговой связки зуба воспалённая маргинальная десна может отслаиваться от зубов, и из-под неё выделяется гной. Альвеолярный отросток верхней челюсти либо альвеолярная часть нижней муфтообразно утолщены за счёт инфильтрации и отёка мягких тканей с двух сторон: вестибулярной и оральной (симптом двустороннего периостита). После формирования поднадкостничных абсцессов в области инфильтрата определяют размягчение, появляется флюктуация.

При диффузных формах острого остеомиелита верхней челюсти воспалительный процесс может вызвать острый верхнечелюстной синусит или реактивный ринит. На верхней челюсти формируется менее выраженный деструктивный процесс в связи с сегментарным расположением передних, средних и задних верхних альвеолярных кровеносных ветвей (согласно имеющимся контрфорсам), более выраженным губчатым веществом, тонкой компактной пластинкой и надкостницей.
На нижней челюсти объёмы поражения большие в связи со стволовым типом кровоснабжения (нижняя альвеолярная артерия), менее выраженным губчатым веществом и утолщенными за счёт прикрепления к ним жевательной мускулатуры компактной пластинки и надкостницы.
Именно поэтому клиническое течение остеомиелита на верхней челюсти менее тяжёлое и более склонное к саморазрешению процесса, чем на нижней. Диффузные формы острого остеомиелита, как на нижней, так и на верхней челюсти, в 70 % случаев могут вызвать развитие флегмон в прилегающих к ним анатомических областях.
В диагностике острого одонтогенного остеомиелита, помимо характерной клинической картины, большое значение отводят рентгенологическому методу исследования. В острой стадии заболевания видимых на рентгенограмме деструктивных изменений костной ткани не определяют. Можно отметить расширение костномозговых пространств и завуалированность рисунка костных балок за счёт их отёка и инфильтрации, а также наложения тени мягкотканной инфильтрации. Поэтому рентгенологическое исследование в остром периоде даёт информацию только о причине остеомиелита в виде характерных признаков хронического периодонтита. Первые изменения в костной ткани можно выявить с помощью рентгенологического исследования не ранее чем на 10-14-е сут от начала заболевания. Изменения в челюсти проявляются нечёткостью костной структуры, в дальнейшем — очагами деструкции костной ткани и её некроза. При проведении клинико-лабораторных исследований отмечают увеличение в крови числа нейтрофильных лейкоцитов от (12- 15)х109/л до 40х109/л. Появляются молодые формы нейтрофильных лейкоцитов (миелоциты, юные, палочкоядерные). Отмечается эозино- и лимфопения. СОЭ у больных с острым одонтогенным остеомиелитом увеличивается и у большинства из них находится в пределах от 15 до 60 мм/ч. У 60 % больных с острым одонтогенным остеомиелитом челюстей достоверно увеличиваются показатели фагоцитоза, у 35 % изменяются показатели неспецифической реактивности организма. Со стороны мочи, как правило, грубых изменений не бывает.
Нормергический тип течения воспалительной реакции при остром остеомиелите встречается довольно редко и, как правило, бывает результатом перехода гиперергии в нормергию при своевременно начатой противовоспалительной терапии. В ряде случаев больные до обращения к врачу занимаются самолечением антибиотиками и противовоспалительными препаратами, чем снижают выраженность воспалительной реакции. Клиническая симптоматика при нормергии выявляется только в начале заболевания.
Гипоергический тип течения воспалительной реакции при остром одонтогенном остеомиелите в настоящее время встречается часто. Как правило, гипоергия формируется первично, на фоне нарушения неспецифической реактивности и иммунодефицитных состояний. В ряде случаев гипоергия может быть вторичной, как исход гиперергии или нормергии при истощении неспецифической реактивности организма. В этом случае клинические проявления выражены слабо или умеренно, отсутствуют жалобы на сильную боль, выраженные нарушения со стороны функций. Тем не менее состояние больных ухудшается к вечеру и ночью. Беспокоят приступы слабости, усталости, апатии, периодически возникает озноб. Все это является отражением достаточно выраженной интоксикации, уровень которой не соответствует вялой клинической картине. Выраженных нарушений функций нет, в силу ограниченности гнойного процесса. Исключение составляют случаи, когда гипоергия перешла из гиперергии, при которой в воспаление были вовлечены обширные участки челюсти и окружающих мягких тканей. Имеется реакция со стороны региональных лимфатических узлов.

Читайте также:  Хронический остеомиелит нижней челюсти диагноз

Нормергический тип течения воспалительной реакции наблюдается редко, в тех случаях, когда в ранние сроки начато адекватное лечение с применением иммунностимуляторов. Как правило, резервы реактивности быстро истощаются, нормергия быстро переходит в гипоергию.
Гиперергия после начала лечения также имеет тенденцию к переходу в гипоергию вплоть до анергии. Таким образом, в хронической стадии приходится чаще иметь дело с гипоергическим типом течения воспалительной реакции.

Диагностика острого одонтогенного остеомиелита челюсти имеет определённые трудности. По нашим данным, только у 48 % больных, поступивших в стационар, диагноз был правильным. При обращении больных в поликлинику у 64 % был установлен ошибочный диагноз — «периостит челюсти», в результате чего проведённое лечение было малоэффективным.

Острый одонтогенный остеомиелит челюстей дифференцируется с острым или обострившимся хроническим периодонтитом, острым одонтогенным периоститом, одонтогенными воспалительными заболеваниями мягких тканей челюстно-лицевой области (абсцессами и флегмонами), нагноившимися кистами челюстей, специфическими воспалительными заболеваниями (актиномикозом, туберкулёзом, сифилисом), злокачественными новообразованиями.

Дифференциальная диагностика острого остеомиелита с острым (обострением хронического) периодонтитом и периоститом описана в соответствующих разделах.

При дифференциальной диагностике остеомиелита с аденофлегмонами необходимо учитывать, что начало развития аденофлегмон, локализующихся в челюстно-лицевой области и на шее, имеет характерные особенности. Их появлению предшествует воспалительный процесс в лимфатических узлах, который может иметь одонтогенное и неодонтогенное происхождение. С острым и обострением хронического верхнечелюстного синусита — на основании нарушения носового дыхания, наличия гнойных выделений из носа и характерной рентгенологической картины. При обострении кист важно выяснить анамнез заболевания, так как нагноение с характерными признаками гнойного воспаления является вторичным. При кистах челюстей может определяться их деформация и соответствующая рентгенокартина, выявляющая изменения в костной ткани. По данным Т.Г. Робустовой (1983), для установления диагноза актиномикоза челюстно-лицевой области необходимы исследования нативного материала и применение методов иммунодиагностики. Актиномикоз, первично хроническое инфекционное заболевание, развивается медленно, болевые ощущения при нём мало выражены, инфильтрат плотный, слизистая оболочка приобретает белесоватый цвет, становится сухой и мутной. Окончательный диагноз устанавливается с помощью серодиагностики. Первичный сифилитический комплекс по сравнению с актиномикозом отличается ещё большей плотностью тканей (хрящевой консистенции). Результаты серодиагностики сифилиса позволяют поставить окончательный диагноз. То же относится и к дифференциальной диагностике с туберкулёзом, как правило, проведение серологических проб с туберкулином даёт чёткий ответ о природе заболевания.

При дифференциальной диагностике острого одонтогенного остеомиелита и злокачественных новообразований челюстей необходимо помнить, что гнойное воспаление присоединяется к опухолям вторично. При злокачественных новообразованиях на рентгеновских снимках видна деструкция костной ткани, отмечается отсутствие реактивных и репаративных процессов со стороны кости и надкостницы, после удаления подвижных зубов боль не исчезает. При гипореактивной и ареактивной формах острого остеомиелита дифференциальной диагностике с остеогенной саркомой помогают анамнестические, рентгенологические и морфологические данные.

При переходе острой стадии остеомиелита челюсти в подострую стадию общее состояние больных улучшается, нормализуются сон, аппетит, температура тела снижается, однако остается субфебрильной, особенно по вечерам. Болевые ощущения становятся маловыраженными и периодическими. Припухлость лица уменьшается, инфильтрация мягких тканей вокруг поражённого участка челюсти становится более ограниченной, операционная рана выполняется грануляционной тканью и очищается от некротических тканей.
Выделяющееся из послеоперационных ран или из-под десневого края гнойное содержимое становится более густым, количество его уменьшается. Зубы, расположенные в воспалительном очаге, становятся более подвижными, а по его периферии — укрепляются. Формируются свищевые ходы. Изменяются показатели крови: снижается количество лейкоцитов, достигая верхней границы нормы, исчезают юные нейтрофильные лейкоциты, нормализуется количество палочкоядерных клеток, появляется лимфоцитоз и увеличивается число эозинофилов, снижается СОЭ. На рентгенограммах в подострой стадии одонтогенного остеомиелита видны единичные очаги разрежения костной ткани неправильной формы, без чётких границ. По краю челюсти наблюдается неодинаковой плотности, толщины и ширины волнистая тень, что расценивается как проявление оссифицирующего периостита.

В острой и подострой стадиях одонтогенного остеомиелита определённое значение имеет ЭОД. Она даёт представление об объёме поражения. Причинный зуб не отвечает на токи свыше 150 мкА, а у расположенных медиально и дистально от очага зубов она снижена, при этом повышается по мере удаления от причинного зуба.

Подострая стадия остеомиелита плавно переходит в хроническую без выраженных клинических признаков, поэтому выделить подострый период можно в основном с учётом сроков развития воспалительного процесса.

Хронический остеомиелит челюсти

При хронической стадии остеомиелита отмечают гипоергический тип течения воспалительной реакции, который у стариков и ослабленных больных может развиваться по типу анергии. Нередко хронический остеомиелит может обостряться. Возникновение обострений, как правило, связано с нарушением оттока экссудата или резкими изменениями в реактивности организма (чаще под влиянием стрессовых ситуаций). В этой стадии заболевание протекает длительное время без периодов обострения либо его симптомы стёрты и с трудом диагностируются клинически. Больные предъявляют жалобы на наличие деформации челюсти в области воспалительного очага. В связи с наличием воспалительной жевательной контрактуры отмечается некоторое ограничение открывания рта, чувство дискомфорта при приёме пищи. Эти симптомы бывают редко и могут усиливаться в периоды обострений.
При внешнем осмотре обнаруживаются изменения конфигурации лица за счёт деформации, припухлости соответственно месту локализации воспалительного инфильтрата. Кожа над ним не изменена либо может быть незначительно гиперемирована, синюшна, иногда спаяна с подлежащими тканями, пальпация этой области слабоболезненная. В ряде случаев имеются наружные устья свищевых ходов. Кожа в области устьев гиперемированная, мацерированная, из них выбухают грануляции, периодически выделяется гной. При задержке гнойного отделяемого происходит обострение воспалительных явлений, могут образовываться абсцессы и флегмоны в окружающих мягких тканях, что сопровождается ухудшением общего состояния больного, появлением боли, повышением температуры тела, соответствующими изменениями показателей крови. После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойного очага воспалительные явления купируются и исчезают. При обширных поражениях нижней челюсти сохраняется симптом Венсана. Лимфатические узлы могут быть уплотнены, немного увеличены, слабоили безболезненные.
При осмотре полости рта определяется воспалительный инфильтрат, муфтообразно охватывающий альвеолярный отросток или тело челюсти. Слизистая оболочка в этой области слабо гиперемирована, синюшна. В области лунок ранее удалённых зубов, а также в области ранее выполненных разрезов определяют устья свищей с выбухающими из них грануляциями с небольшим гнойным отделяемым. При сформировавшихся секвестрах зондирование через свищевой ход позволяет определить подвижный секвестр. Зубы, которые были подвижны в острой стадии, но сохранили свою жизнеспособность, укрепляются. У некоторых больных (особенно у лиц пожилого возраста и ослабленных) в случаях диффузного поражения челюсти могут происходить патологические переломы.
Довольно редко активная и адекватная противовоспалительная терапия, которая проводится в ранние сроки заболевания, способствует тому, что зоны некротического поражения кости либо ограничиваются и составляют небольшие точечные участки, которые впоследствии представляют милиарные секвестры, либо полностью расплавляются в гнойном очаге. Данное обстоятельство, а также определённые изменения реактивности в некоторых случаях обусловливают преобладание продуктивных процессов над деструктивными, что приводит к возникновению продуктивной (гиперпластической) формы хронического остеомиелита, приводящей к деформации нижней челюсти на фоне видимого отсутствия клинических проявлений воспаления. Эта так называемая бессеквестральная (рарефицирующая) форма остеомиелита нередко развивается без клинически выраженной острой стадии заболевания и расценивается как первично-хроническая. При этом только из анамнеза можно установить наличие воспалительных явлений в области причинного зуба. Чаще такие формы встречаются в молодом возрасте.
На верхней челюсти чаще происходит отторжение ограниченных участков кости, расположенных в пределах альвеолярного отростка, но описаны случаи секвестрации вместе с альвеолярным отростком передней стенки верхнечелюстной пазухи, нижнего края глазницы и даже фронтального отдела верхней челюсти. При вторичном остеомиелите кортикальные секвестры отходят в виде тонких пластинок от передней и переднебоковой поверхности этой кости, в области бугра, а также от нёбной кости.
На нижней челюсти процесс секвестрации чаще ограничивается альвеолярной частью, но иногда может вовлекаться и тело челюсти. Секвестры бывают разных размеров, иногда крупными, во всю толщу кости. При развитии разлитого деструктивного остеомиелита тела нижней челюсти может возникнуть патологический перелом.
У больных со средним уровнем иммунологической реактивности организма сроки формирования секвестров в области альвеолярного отростка верхней челюсти составляют 3-4 нед, в области тела и ветви нижней челюсти — 6-8 нед. Сроки отторжения секвестров зависят также и от объёма поражения костной ткани. Чем больше участок некротизированной кости, тем длительнее происходит его отторжение.
Особое место в диагностике хронического одонтогенного остеомиелита челюстей принадлежит рентгенологическому исследованию. Первые рентгенпозитивные изменения в кости появляются на 10-14-е, а иногда и на 21-е сут от начала развития заболевания. Наблюдается диффузное или очаговое поражение кости с последующим её диффузным некрозом или формированием секвестра. По величине секвестры бывают от очень мелких, так называемые милиарные (с просяное зерно), до очень крупных (ветвь, угол или тело челюсти). Секвестрация их проходит с формированием секвестральной сумки, что рентгенологически выявляется в виде полосы просветления, окаймляющей участок некротизированной костной ткани (секвестр). По основанию нижней челюсти и в области ветви нередко можно выявить выраженные периостальные наслоения. После самостоятельного отхождения секвестров или операции секвестрэктомии остеомиелитический процесс завершается.

Рентгенологическая картина хронического остеомиелита челюсти характерна для каждой его формы.

Сформировавшийся секвестр на нижней челюсти

Например, при деструктивной форме на рентгенограмме определяют один или несколько очагов разрежения костной ткани больших или меньших размеров с чёткими контурами, неправильной формы. Внутри очага разрежения определяют тень сформированного секвестра, окружённого участком разрежения кости, секвестральной капсулой. В более поздние сроки заболевания по периферии участка разрежения может формироваться ободок уплотнения, отражающий реактивный остеосклероз.
При деструктивной, рарефицирующей форме хронического остеомиелита рентгенологическая картина характеризуется множеством очень мелких очагов разрежения костной ткани округлой, овальной, реже неправильной формы, свидетельствующих в пользу наличия множества секвестральных полостей. Между очагами разрежения определяют уплотнение в виде более или менее выраженной зоны реактивного остеосклероза.
При продуктивной, гиперпластической форме хронического остеомиелита рентгенологически выявляют значительную деформацию челюсти за счёт неравномерного увеличения её размеров с сильно выраженной гипертрофической реакцией надкостницы и нередко с её оссификацией. Поражённый участок нижней челюсти представлен более или менее интенсивными участками уплотнения костной ткани, со стёртостью рисунка костных балок. Иногда имеются трудно определяемые очаги разрежения, но признаков секвестрации нет.
Таким образом, при хроническом остеомиелите сочетаются деструктивные процессы, которые преобладают в периоды обострения, и продуктивные процессы, которые начинают развиваются с течением времени.

Хронический остеомиелит дифференцируют со следующими заболеваниями.

• Острый или обострившийся хронический верхнечелюстной синусит, при котором бывают нарушение носового дыхания, гнойные выделения из носа и характерная рентгенологическая картина.
• Челюстные кисты, костные опухоли и дисплазия. Диагностике помогает выявление причинного фактора, наличие воспалительных явлений и периостальная реакция, определяемая рентгенологически, характерный рентгенологический рисунок кости, результаты патоморфологического исследования.

В настоящее время лечение остеомиелита должно быть комплексным, с учётом стадии патологического процесса и особенностей его течения.
Лечение проводят в условиях стационара. В стадии острого одонтогенного остеомиелита необходимо удалить причинный зуб. Проводится вскрытие гнойных очагов с обязательным дренированием. В последующем требуется адекватное лечение гнойной раны с её регулярной санацией антисептиками и перевязкой с использованием антибактериальных и регенерирующих лечебных мазей на марлевых дренажах с целью местного воздействия на патогенную микробную флору в очаге воспаления.
В рамках медикаментозного лечения необходимо провести курсы антибактериальной, десенсибилизирующей, иммуностимулирующей, дезинтоксикационной, вазоактивной и общеукрепляющей терапии. Со второго дня необходимо начать физиолечение, в рамках которого используют УВЧ-, СВЧ-, ГНЛ-терапию.
В подострой стадии, в период формирования секвестров основные лечебные мероприятия должны быть направлены на борьбу с инфекцией, т.е. на предупреждение дальнейшего распространения гнойно-некротического процесса. В этой стадии необходимо стремиться предупредить образование новых участков некроза путём сохранения или восстановления микроциркуляции по периферии воспалительного очага. Следует снизить интенсивность нейрогуморальных сдвигов, а также уменьшить нейротрофические нарушения путём уменьше ния интенсивности патологической импульсации по нейрорефлекторным дугам, между очагом воспаления и корой головного мозга. Для этого применяют вышеописанное лечение с добавлением в неё ганглиоблокаторов для регулирования нейротрофических нарушений.
В хронической стадии для стабилизации процесса и завершения формирования секвестров основные лечебные мероприятия должны быть направлены на скорейшее отграничение секвестров, профилактику обострения воспалительного процесса и повышение иммунитета.
При формировании секвестров или участков диффузного некроза, подтверждённого рентгенологическими данными, проводят оперативное вмешательство — секвестрили некроэктомию. Предварительно необходимо осуществить полную санацию очагов хронической одонтогенной и стоматогенной инфекции. Выполнение хирургического вмешательства по удалению секвестров или некротизированной костной ткани представляет определённые трудности. Хирург должен обладать достаточным клиническим опытом, потому что оставленные участки погибшей ткани неминуемо приведут к рецидиву и повторной операции. Во время секвестрэктомии, помимо секвестра, должна быть удалена патологически изме- нённая грануляционная ткань, полностью удалена секвестральная » сумка», как дополнительный источник инфекции по примеру гранулёмы. Некоторые авторы рекомендуют секвестральную капсулу оставлять. При некроэктомии острой ложкой выскабливается вся патологически изменённая ткань, плоть до здоровой кости, о чём будет говорить кровоточивость из губчатого слоя, её белый цвет и соответствующая твёрдость. При необходимости можно использовать бормашину с фрезой. Образовавшуюся полость обрабатывают 5 % раствором йода, после чего промывают её 3 % раствором перекиси водорода и изотоническим раствором натрия хлорида. Выполнив гемостаз, полость заполняют одним из биосинтетических остеотропных препаратов: колапол*, колапан*9, остим*э-100 и др., а рану наглухо зашивают с оставлением в ней дренажа.

В дальнейшем назначают комплекс медикаментозного лечения, описанный выше. При переходе хронического одонтогенного остеомиелита в период репаративно-пролиферативной регенерации основными лечебными мероприятиями служат: предупреждение обострения процесса, достигаемое за счёт повышения иммунной реактивности, на фоне удовлетворительных показателей неспецифической резистентности организма, и создание благоприятных условий для течения этого периода в костной ткани. Для предупреждения развития вторичной деформации челюстей необходимо проводить динамическое наблюдение за больными, как можно быстрее завершить полное лечение и своевременно осуществить зубное протезирование.

Используемые материалы: Хирургическая стоматология : учебник (Афанасьев В. В. и др.); под общ. ред. В. В. Афанасьева. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010

источник